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标题: 复习过程中遇到的问题,请高手指教 [打印本页]

作者: 香气    时间: 10-8-1 20:48
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作者: 默然回首    时间: 10-8-2 08:44
2.

胸膜炎症可使管壁通透性增高,较多蛋白质进入胸膜腔,使胸液渗透压增高。肿瘤可压迫、阻断淋巴引流,致使胸液中蛋白质积累,导致胸腔积液。门静脉肝硬化常有低蛋白血症,血浆胶质渗透压降低,可产生漏出液,当有腹水时,又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。

渗出和漏出在发生机制上:渗出是炎性反应,血管的通透性升高,局部的血液动力学改变,血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质,体腔,粘膜表面和体表.
漏出是由于静脉回流受阻,使得毛细血管内压增加,大量组织液生成即漏出液.
作者: 默然回首    时间: 10-8-2 08:51
(3)心脏:房早心电图特点里有个:P’R间期大于等于0.12s,正常等于0.12s,他都房早了,提前激动了,为什么还大于0.12s,不应该比0.12s小?

房早P‘是提前的,但不是在正确的时间的早的,会落在心房的不应期
你可以看下内科书关于房早的心电图检查。

如果发生在舒张早期,适逢房室结未脱离前次搏动的不应期,可发生传到中断,无QRS波产生(阻滞的或者未下传的房性期前收缩)或者缓慢传导(下传的PR间期延长)。

也就是说房早的时候,P'R延长,也可以不出现QRS波的
作者: 牛奶猪    时间: 10-8-2 13:40
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作者: 牛奶猪    时间: 10-8-2 14:08
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作者: 香气    时间: 10-8-2 22:55
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作者: 香气    时间: 10-8-2 23:04
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作者: 香气    时间: 10-8-4 23:07
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作者: jilljingjing    时间: 10-8-5 00:22
(6)二度l型房室传导阻滞的心电图表现是:①PR间期进行性延长,真至一个P波受阻不能下传心室;②相邻RR间期进行性缩短,直至一个P波不能下传心室;但是PR间期不是包含在RR间期里面吗?怎么PR延长,RR缩短?
这个PR是指同一周期内的,RR是指不同周期的相邻的RR间期。第二个周期比第一个周期短。~~~
作者: 默然回首    时间: 10-8-5 09:16
标题: Re:回 1楼(默然回首) 的帖子
引用第5楼香气于2010-08-02 22:55发表的 回 1楼(默然回首) 的帖子 :
谢谢,但是壁层淋巴引流障碍,淋巴被堵塞是渗出液还是没有解释啊?它又不是炎症反应?





淋巴被堵塞,不是因为淋巴管的通透性改变而渗出,而是淋巴回流障碍,组织液的胶体渗透压就会升高,引起组织水肿。

病理学第六版65页:由淤血引起的水肿,为漏出液。

六版内科书上分析的病因,壁层胸膜淋巴引流障碍,是由癌性淋巴管阻塞,发育性淋巴管引流异常等引起的,也就是淤血不会引起壁层胸膜淋巴障碍的原因。

我是这么理解的...
作者: 香气    时间: 10-8-7 23:39
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作者: 默然回首    时间: 10-8-8 22:11
标题: Re:回 9楼(默然回首) 的帖子
引用第10楼香气于2010-08-07 23:39发表的 回 9楼(默然回首) 的帖子 :
组织液的胶体渗透压升高,那它更应该是漏出液啊~~~

组织液胶体渗透压升高,能说明更应该是漏出液? 你在哪儿看到的。


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1.组织液胶体渗透压增高:组织间隙中蛋白质积聚时,
组织液胶体渗透压升高,
使组织间液增多,发生水肿。
蛋白含量增高
2.淋巴回流受阻,一方面使组织液不能从淋巴管返回血液;另方面组织间隙中的蛋白质不能随淋巴液运出而导致水肿。
3.淋巴回流障碍造成的胸腔积液多是肿瘤和先天淋巴发育异常造成。
   A. 淋巴管阻塞或广泛破坏:如丝虫、异物、肿瘤细胞等栓子的阻塞.
   B.淋巴系统先天性发育不良或由于某种原因发生闭塞或破坏,所属远端淋巴回流即发生障碍,组织间隙淋巴液异常
增多。

4.漏出是由于静脉回流受阻,使得毛细血管内压增加,大量组织液生成即漏出液. .
  淋巴回流障碍的机制不会造成毛细血管内压增高,也就不会生成漏出液


反方向思考:
引起胸腔积液漏出液的两大原因是1.胸膜毛细血管内静水压增高  2.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 。

都不是淋巴回流障碍能引起的
作者: 香气    时间: 10-8-11 23:25
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作者: 默然回首    时间: 10-8-12 08:36
标题: Re:回 11楼(默然回首) 的帖子
引用第12楼香气于2010-08-11 23:25发表的 回 11楼(默然回首) 的帖子 :
病例书7版89页,种植性转移第三段  产生原因是浆膜下淋巴管或毛细血管背癌栓堵塞,毛细血管通透性增加,血液漏出,那应该就是漏出液啊???、

我没有第七版我的是六版书
也找到这句话了

种植性转移常见于腹腔腹腔器官恶性肿瘤。
感觉提得最多的是腹腔浆膜下积液

反正我这几天翻了N本书
也混了

内科书上胸腔积液的部分说壁层胸膜淋巴管在胸腔液正常生成过程中起到很大的作用。

腹膜没查到壁层腹膜的淋巴管的重要作用
作者: 默然回首    时间: 10-8-12 08:42
标题: Re:回 11楼(默然回首) 的帖子
引用第12楼香气于2010-08-11 23:25发表的 回 11楼(默然回首) 的帖子 :
病例书7版89页,种植性转移第三段  产生原因是浆膜下淋巴管或毛细血管背癌栓堵塞,毛细血管通透性增加,血液漏出,那应该就是漏出液啊???、

我想到了

毛细血管通透性增高 血液漏出
但血液里细胞和蛋白漏出的话就是渗出液啊

毛细血管内细胞,蛋白及液体等大量渗入胸膜腔;胸液中蛋白质含量升高,
作者: 牛奶猪    时间: 10-8-12 08:45
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作者: 默然回首    时间: 10-8-12 09:00
标题: 回 15楼(牛奶猪) 的帖子
应该是这样的


这次查书让我很受伤害,基础知识不扎实,我都快吐血了
作者: 香气    时间: 10-8-12 23:22
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作者: 牛奶猪    时间: 10-8-12 23:53
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作者: 我的扁扁    时间: 10-8-13 17:55
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作者: 我的扁扁    时间: 10-8-13 18:01
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作者: 我的扁扁    时间: 10-8-13 18:02
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作者: 默然回首    时间: 10-8-13 21:01
肝硬化时主要是门脉血流系统的内脏器官小动脉明显扩张及体液因素,它是维持中晚期肝硬化的重要附加因素。

内科书上写的食管静脉曲张的那一部分解释应该可以
作者: 106030401061    时间: 10-8-14 23:24
5)书上有句原话:二尖瓣狭窄的病人,避免使用以扩张小动脉为主,减轻心脏后负荷的血管扩张药物,应选用扩张静脉系统,减轻心脏前负荷为主的硝酸酯类药物)。好像减轻后负荷无所谓吧?


这个是因为二尖瓣狭窄的时候肺静脉血多,而使肺内血多,机体代偿要使这种压力减小只能使肺动脉供血减少,所以肺动脉变狭窄,用扩张肺动脉的药使肺动脉血多,对机体不利
作者: 106030401061    时间: 10-8-14 23:27
标题: 回 22楼(默然回首) 的帖子
我觉得是因为门脉高压使外周血液回不到肝脏,只能在内脏血管里了吧
作者: 106030401061    时间: 10-8-14 23:38
内科肾脏;为什么透析能纠正贫血和出血倾向,但不能纠正脂代谢,而且透析还会加重动脉粥样硬化?


在贫血和出血中,可以在体外加入红细胞和血小板,可以改善贫血和出血,质代谢中的物质可能是由于分子量的问题无法滤过半透膜所以无法改变质代谢,高脂血症是导致动脉粥样硬化的主要原因
作者: 106030401061    时间: 10-8-14 23:40
上消化道出血会是柏油样便,下消化道出血为什么就没有



因为下消化道的出血时间一般都比较短,血液无法和体内的蛋白质等充分混合,所以没有柏油样便,可能是鲜血便
作者: wintersole    时间: 10-10-10 00:32
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作者: 晶梦    时间: 10-10-10 20:38
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作者: 小老虎上山    时间: 10-10-15 08:40
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作者: 小老虎上山    时间: 10-10-15 08:46
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作者: 小老虎上山    时间: 10-10-15 08:52
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作者: 小老虎上山    时间: 10-10-15 08:55
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作者: 小老虎上山    时间: 10-10-15 08:58
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作者: 小老虎上山    时间: 10-10-15 09:05
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