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标题: 心功能是否失代偿的判断 [打印本页]

作者: 轻浮的粢奁贶 时间: 14-5-21 21:09
标题: 心功能是否失代偿的判断
源于月大的建议，

现阶段适量做题，更多的时间细读课本，原先习惯了大量做题，现在就会多研究下错题，这是来源于紫皮的一道题目，参考网上解析

，我会说剽窃的大部分么

判断心功能失代偿的主要依据是:
A. 心律加快
B.心肌肥厚与心脏扩大
C.排出量明显降低
D. 心室舒张末期容量增加

我们不妨再看另一道题
判定心力衰竭代偿期的主要指标是

A.心脏扩大：

B.心肌肥厚

C.心率加快

D.心排血量增加甚至接近正常

E.回心血量增加
首先要明白心力衰竭代偿期与失代偿的区别？

心力衰竭患者没有进入失代偿期之前就是代偿期，所以心排出量的变化是判断心衰患者是代偿期还是失代偿期的主要指标。当心排血量下降时，即进入失代偿期。这样判断D是代偿期。

那什么是代偿期？

在心肌舒缩功能发生障碍时，最根本问题是心排血量下降，引起血流动力障碍。每一个代偿机制的代偿能力都是有限的，目的是维持心排血量。当心排血量下降时，即进入失代偿期。

心代偿期整个机制啊？？

心功能不全时，心脏本身会发生一系列的代偿反应。心脏本身的代偿形式包括心率加快、心脏紧张源性扩张，心肌收缩性增强和心室重塑。

1、心率加快：心功能不全时心排血量减少，会通过对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激等机制反射性引起心率加快。心排血量是每搏输出量与心率的乘积，所以在一定范围内，心率加快可提高心排出量。

2、心脏紧张源性扩张：心功能不全时由于每搏输出量降低，使心室舒张末期容积增加，导致心肌纤维初长度增大（也就是心肌开始收缩前的长度被过多的容量牵拉而增大），从而使心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量。

3、心肌收缩性增强：心功能不全时由于心输出量减少，反射性的引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增加，通过激活肾上腺素受体，而使得心肌收缩力增强，从而增加每搏输出量。

4、心室重塑：是心室在长期容量和压力负荷增加时通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性适应性反应，心肌发生肥大等改变，使得心肌收缩力增强。

通过上述代偿机制，结果就是使得心排出量比起心功能不全时增加，甚至可以接近正常。

我们来看一下原题

判定心力衰竭代偿期的主要指标是

A.心脏扩大：

B.心肌肥厚

C.心率加快

D.心排血量增加甚至接近正常

E.回心血量增加

A和E在一定程度上使得心肌的紧张源性增加，就是刚才说的第二种代偿机制

B就是刚才说的第四种代偿机制，心室重塑

C就是刚才说的第一种代偿机制，

D就是通过各种代偿机制以后，看代偿后的效果，也就是心功能是否得到代偿的指标。
因此扯了这么一大段我认为这道紫皮上的题目选项应为 C 心排出量明显降低，而不是 B 心肌肥厚与心脏扩大
欢迎探讨

作者: wzb_seu007 时间: 14-5-21 22:09
自恋狂是个好同志~

作者: 桃花面 时间: 14-5-22 00:33
同意分析，赞一个，，，，。。。。。。。。。。。。。。。。。

作者: lisijuan 时间: 14-5-23 20:24
我认为还有这种观点：abd分别是心率储备和心脏搏出量收缩期和舒张期的储备。
既然是储备，自然是一种代偿。

作者: 英东陶 时间: 14-5-24 15:31
好！！！！！！！！！！！！！！！1

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