李玉林《病理学》（第8版）笔记和考研真题详解

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内容简介
目录
第1章　细胞和组织的适应与损伤
　1.1　复习笔记
　1.2　考研真题详解
第2章　损伤的修复
　2.1　复习笔记
　2.2　考研真题详解
第3章　局部血液循环障碍
　3.1　复习笔记
　3.2　考研真题详解
第4章　炎　症
　4.1　复习笔记
　4.2　考研真题详解
第5章　肿　瘤
　5.1　复习笔记
　5.2　考研真题详解
第6章　环境和营养病理学
　6.1　复习笔记
　6.2　考研真题详解
第7章　心血管系统疾病
　7.1　复习笔记
　7.2　考研真题详解
第8章　呼吸系统疾病
　8.1　复习笔记
　8.2　考研真题详解
第9章　消化系统疾病
　9.1　复习笔记
　9.2　考研真题详解
第10章　淋巴造血系统疾病
　10.1　复习笔记
　10.2　考研真题详解
第11章　免疫性疾病
　11.1　复习笔记
　11.2　考研真题详解
第12章　泌尿系统疾病
　12.1　复习笔记
　12.2　考研真题详解
第13章　生殖系统和乳腺疾病
　13.1　复习笔记
　13.2　考研真题详解
第14章　内分泌系统疾病
　14.1　复习笔记
　14.2　考研真题详解
第15章　神经系统疾病
　15.1　复习笔记
　15.2　考研真题详解
第16章　传染病
　16.1　复习笔记
　16.2　考研真题详解
第17章　寄生虫病
　17.1　复习笔记
　17.2　考研真题详解
第18章　病理学常用技术的原理与应用
　18.1　复习笔记
　18.2　考研真题详解
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内容预览
第1章　细胞和组织的适应与损伤
1.1　复习笔记
一、适应与损伤的关系
1．在生理性负荷异常，或遇到轻度持续的病理性刺激时，细胞、组织和器官可表现为适应性变化。
2．若刺激超过了细胞、组织和器官的耐受与适应能力，则会出现损伤性变化。
3．细胞的轻度损伤大部分是可逆的，但严重者可导致细胞不可逆性损伤——细胞死亡。
4．正常细胞、适应细胞、可逆性损伤细胞和不可逆性损伤细胞在形态学上是一个连续变化的过程（图1-1），在一定条件下可以相互转化。本模式图以心肌为例，适应以细胞肥大为代表，可逆性损伤以细胞水肿为代表，不可逆性损伤以坏死为代表。

图1-1　正常细胞、适应细胞、可逆性损伤细胞和不可逆性损伤细胞间的关系
二、适应
1．一般概念
（1）定义
适应是指细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。
（2）意义
适应包括功能代谢和形态结构两方面，其目的在于避免细胞和组织受损，在一定程度上反映了机体的调整应答能力。
（3）分类
适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生，涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。
（4）机制
①细胞特殊的受体功能上调或下调。
②合成新的蛋白质。
③由合成一种蛋白质向合成另一种蛋白质转换。
④某种原有蛋白质产生过多。
（5）本质
适应实质上是细胞生长和分化受到调整的结果，可以认为它们是介于正常与损伤之间的一种状态。一般而言，病因去除后，大多数适应细胞可逐步恢复正常。
2．萎缩
（1）定义
萎缩是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小；组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴。
（2）萎缩的类型
萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。
①生理性萎缩
a．见于胸腺青春期萎缩和生殖系统中卵巢、子宫及睾丸的更年期后萎缩等；
b．大部分生理性萎缩时，细胞数量减少是通过细胞凋亡实现的。
②病理性萎缩
按其发生原因可分为：
a．营养不良性萎缩
营养不良性萎缩是因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，可分为：
第一，全身营养不良性萎缩，如糖尿病、结核病及肿瘤等慢性消耗性疾病时，由于长期营养不良引起全身肌肉萎缩，称为恶病质；
第二，局部营养不良性萎缩，如脑动脉粥样硬化后，血管壁增厚、管腔变窄，脑组织缺乏足够血液供应引起脑萎缩。
b．压迫性萎缩
因组织与器官长期受压所致，其机制是受压组织和细胞缺氧、缺血。
c．失用性萎缩
可因器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下所致。
d．去神经性萎缩
因运动神经元或轴突损害引起效应器萎缩。
e．内分泌性萎缩
由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。
f．老化和损伤性萎缩
第一，神经细胞和心肌细胞的萎缩，是大脑和心脏发生老化的常见原因；
第二，病毒和细菌引起的慢性炎症，也是细胞、组织或器官萎缩的常见原因。
（3）萎缩的病理变化
①萎缩的细胞、组织和器官体积减小，重量减轻，色泽变深；
②心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞胞质内可出现脂褐素颗粒，脂褐素是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体；
③萎缩细胞蛋白质合成减少、分解增加，细胞器大量退化。
3．肥大
（1）定义
由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。
（2）肥大的类型
①生理性肥大
a．代偿性肥大
因器官和组织功能负荷过重所致，如举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大。
b．内分泌性肥大
因内分泌激素过多作用于效应器所致，如妊娠期由于雌、孕激素及其受体作用，子宫平滑肌细胞肥大。
②病理性肥大
a．代偿性肥大
高血压时心脏后负荷增加，或左室部分心肌坏死后健康心肌功能代偿，都可引起左室心肌等肥大。
b．内分泌性肥大
甲状腺功能亢进时，甲状腺素分泌增多，引起甲状腺滤泡上皮细胞肥大。
（3）肥大的病理变化
①肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大。
②肥大的细胞内许多细胞原癌基因活化，导致DNA含量和细胞器数量增多，结构蛋白合成活跃，细胞功能增强。
（4）假性肥大
假性肥大是指在某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞中增生，以维持组织、器官的原有体积，甚至造成组织和器官的体积增大。
4．增生
（1）定义
细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。
（2）增生的类型
①生理性增生
a．代偿性增生
第一，部分肝脏被切除后残存肝细胞的增生；
第二，高海拔地区空气氧含量低，机体骨髓红细胞前体细胞和外周血红细胞代偿增多。
b．内分泌性增生
如正常女性青春期乳房小叶腺上皮以及月经周期中子宫内膜腺体的增生。
②病理性增生
a．代偿性增生
在组织损伤或炎症等情况下，成纤维细胞和组织细胞等发生代偿性增生。
b．内分泌性增生
如雌激素绝对或相对增加，会引起子宫内膜腺体增生过长，由此导致功能性子宫出血。
（3）增生的病理变化
增生时细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大；可出现弥漫性或局限性增生；大部分的病理性增生通常会因有关引发因素的去除而停止；增生不受控制则可能变成肿瘤性增生。
（4）增生与肥大的关系
①肥大和增生是两种不同的病理过程，但引起细胞、组织和器官肥大与增生的原因往往十分类同，因此两者常相伴存在；
②细胞本身的增殖特性（永久细胞、稳定细胞、不稳定细胞），决定它是单纯肥大还是伴有增生。
5．化生
（1）定义
化生是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。
（2）来源
化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞发生转分化的结果。
（3）化生的类型
①上皮组织的化生
a．鳞状上皮的化生
第一，发生部位
被覆上皮组织的化生以鳞状上皮化生（简称鳞化），最为常见。
第二，举例
吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮易发生鳞状上皮化生。
b．柱状上皮的化生
第一，发生部位
腺上皮组织。
第二，举例
慢性胃炎时，胃黏膜上皮转变为含有帕内特细胞或杯状细胞的小肠或大肠黏膜上皮组织，称为肠上皮化生（简称肠化）。
②间叶组织的化生
间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨或软骨化生。
（4）化生的意义
①化生的生物学意义利弊兼有，增强局部抵抗能力同时减弱原有组织细胞的功能；
②如果引起化生的因素持续存在，则可能引起细胞恶性变。
（5）上皮-间质转化
①定义
上皮-间质转化是指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程。
②特征
上皮细胞转化为间质细胞的特征是逐渐丧失上皮细胞表型，获得间质细胞表型。
三、细胞和组织损伤的原因和机制
1．细胞和组织损伤的原因
（1）缺氧
（2）生物性因素（最常见的原因）
（3）物理性因素
（4）化学性因素
①外源性物质
包括无机毒物，有机毒物，生物毒素。
②内源性物质
如细胞坏死的分解产物，尿素、自由基等某些代谢产物等。
③药物、卫生制剂
既可治疗和预防某些细胞损伤，也可对细胞产生毒副作用。
（5）营养失衡
（6）神经内分泌因素
（7）免疫因素
（8）遗传性缺陷
①基因突变或染色体畸变，直接引起子代遗传病；
②遗传物质缺陷，使子代产生容易诱发某些疾病的倾向（遗传易感性）。
（9）社会心理因素
如冠心病、原发性高血压、消化性溃疡、某些肿瘤等心身疾病。
2．细胞和组织损伤的机制
（1）细胞膜的损伤（图1-2）
细胞膜功能的严重紊乱和线粒体膜功能的不能恢复，是细胞早期不可逆性损伤的特征和关键环节。
①细胞膜损伤机制
a．自由基的形成和继发的脂质过氧化反应，从而导致进行性膜磷脂减少，磷脂降解产物堆积并产生细胞毒性；
b．细胞膜与细胞骨架分离，也使细胞膜易受拉力损害。
②形态学变化
a．细胞和线粒体、内质网等细胞器发生肿胀；
b．细胞表面微绒毛消失，并有小泡形成；
c．细胞膜脂质变性，溶酶体膜破坏，导致细胞溶解。
（2）线粒体的损伤
线粒体损伤是细胞不可逆性损伤的重要早期标志。

图1-2　细胞膜损伤和胞质内游离钙损伤的机制
（3）活性氧类物质的损伤
活性氧类物质（AOS），又称反应性氧类物质，包括处于自由基状态的氧（如超氧自由基O2－、羟自由基OH·）、次氯酸自由基OCl3· 、一氧化氮自由基NO· ，以及不属于自由基的过氧化氢H2O2等，AOS的强氧化作用是细胞损伤的基本环节，当细胞缺血缺氧或炎症时，AOS生成增多，损伤细胞。
（4）胞质内游离钙的损伤
细胞缺氧、中毒时，ATP减少，细胞内游离钙增多（细胞内钙超载），促进相应的酶活化而损伤细胞（图1-2）。
（5）缺血缺氧的损伤
①缺血缺氧的定义
a．缺血是指局部细胞组织的动脉血液供应不足；
b．缺氧是指细胞不能获得足够的氧，或是氧利用障碍。
②缺氧的分类
a．低张性缺氧，因空气中氧分压低或气道外呼吸障碍导致；
b．血液性缺氧，因血红蛋白质和量的异常所导致；
c．循环性缺氧，因心肺功能衰竭或局部性缺血导致；
d．组织性缺氧，因线粒体生物氧化特别是氧化磷酸化等内呼吸功能障碍等导致。
③缺血缺氧的结果
a．轻度短暂缺氧，可使细胞水肿和脂肪变；
b．轻度持续缺氧，可导致细胞凋亡；
c．重度持续缺氧，可引发细胞坏死。
④缺血缺氧的诱因和特点
缺血、缺氧是细胞损伤最常见和最重要的中心环节（图1-3），其最常见的诱因是血流阻断。
（6）化学性损伤
化学性损伤可为全身性或局部性，其损伤的途径有：
①直接细胞毒作用
a．氰化物能迅速封闭线粒体的细胞色素氧化酶系统，导致猝死；
b．氯化汞中毒时，汞与细胞膜含疏蛋白结合，损害ATP酶依赖性膜转运功能。
②代谢产物对靶细胞的细胞毒作用
CCl4转化为?CCl3自由基后，引起滑面内质网肿胀，脂肪代谢障碍。

图1-3　缺血、缺氧引起细胞损伤的机制
③诱发过敏反应等免疫损伤
如青霉素引发Ⅰ型变态反应。
④诱发DNA损伤
（7）遗传变异
遗传变异可能是先天性或获得性，其损伤细胞的途径有：
①结构蛋白合成低下，细胞缺乏生命必需的蛋白质；
②阻止重要功能细胞核分裂；
③合成异常生长调节蛋白；
④引发先天性或后天性酶合成障碍。
四、细胞可逆性损伤
1．定义
细胞可逆性损伤的形态学变化称为变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
2．类型
（1）细胞水肿
①发生机制
细胞水肿又称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降。
a．细胞水肿时因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na＋-K＋泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞。
b．代谢产物蓄积，增加渗透压负荷，进一步加重细胞水肿。
③病理变化
a．线粒体和内质网等细胞器肿胀，光镜下可见胞质内红染细颗粒状物；
b．细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡微绒毛变形消失，其极期称为气球样变；
c．器官体积增大，边缘圆钝。
（2）脂肪变
①发生机制
脂肪变是指甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
②病理变化
轻度脂肪变可无明显改变，病变严重时可见器官体积增大、变圆、边缘圆钝，细胞内可见脂滴。
③肝细胞脂肪变
a．肝细胞是脂肪代谢的重要场所，最常发生脂肪变。
b．慢性肝淤血时，脂肪变首先发生于小叶中央区；磷中毒时，小叶周边带肝细胞受累更为显著；严重中毒和传染病时，脂肪变则常累及全部肝细胞。
c．显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝，重度肝脂肪变可进展为肝坏死和肝硬化。
④肝细胞脂肪变的机制
a．肝细胞质内脂肪酸增多；
b．甘油三酯合成过多；
c．脂蛋白、载脂蛋白减少。
⑤心肌脂肪变与心肌脂肪浸润
a．心肌脂肪变，多为慢性酒精中毒或缺氧引起，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，心脏外观可呈虎斑心。
b．心肌脂肪浸润，是指心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞间，并非心肌细胞脂肪变性。
⑥肾小管上皮细胞脂肪变
主要位于肾近曲小管细胞基底部，为过量重吸收的原尿中的脂蛋白；严重者可累及肾远曲小管细胞。
（3）玻璃样变
①定义
细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变，又称透明变，HE染色呈嗜伊红均质状。
②机制
由于蛋白质合成的先天遗传障碍或蛋白质折叠的后天缺陷，使一些蛋白质的三级结构和氨基酸序列发生变异，导致变性胶原蛋白、血浆蛋白和免疫球蛋白等的蓄积。
③病理变化
根据病变部位，玻璃样变可分为：
a．细胞内玻璃样变
第一，肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质，并与溶酶体融合，形成玻璃样小滴；
第二，浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体；
第三，酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体。
b．纤维结缔组织玻璃样变
第一，见于生理性和病理性结缔组织增生，为纤维组织老化的表现；
第二，其特点是胶原蛋白交联、变性、融合，胶原纤维增粗变宽；
第三，见于萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化等。
c．细小动脉壁玻璃样变
又称细小动脉硬化，常见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细小动脉壁。
（4）淀粉样变
①定义
淀粉样变是指细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积，因具有淀粉染色特征而得名。
②淀粉样变的机制
淀粉样蛋白成分来自于免疫球蛋白轻链、肽类激素、降钙素前体蛋白和血清淀粉样A蛋白等，具有α链或β链，因机体不含消化β链的酶，因此β-淀粉样蛋白及其前体物质易积存在组织之中。
③淀粉样变的病理变化
a．淀粉样变物质主要沉积于细胞间质、小血管基膜下或沿网状纤维支架分布；
b．HE染色其镜下特点为淡红色均质状物，并显示淀粉样呈色反应：刚果红染色为橘红色，遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸便呈蓝色。
④淀粉样变的受累部位
淀粉样变可分为局部和全身，其中全身又分为原发性和继发性：
a．原发性，主要来源于血清α-免疫球蛋白轻链；
b．继发性，来源不明，主要成分为肝脏合成的非免疫球蛋白（淀粉样相关蛋白），见于老年人和结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中。
（5）黏液样变
①定义
细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积，称为黏液样变。
②镜下特点
在疏松的间质内，有多突起的星芒状纤维细胞，散在于灰蓝色黏液基质中。
③举例
甲状腺功能低下时，透明质酸酶活性受抑，含有透明质酸的黏液样物质及水分在皮肤及皮下蓄积，形成特征性的黏液性水肿。
（6）病理性色素沉着
①定义
病理情况下，某些内源性或外源性色素会增多并积聚于细胞内外，称为病理性色素沉着。
②含铁血黄素
含铁血黄素是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，系Fe3＋与蛋白质结合而成；生理情况下可少量存在，出血和溶血性疾病时可在体内大量蓄积。
③脂褐素
a．脂褐素是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其成分是磷脂和蛋白质的混合物；
b．正常的附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素，老年人和营养耗竭性患者的心肌细胞和肝细胞可出现大量的脂褐素。
c．当多数细胞含有脂褐素时，常伴更明显的器官萎缩。
④黑色素
a．黑色素是黑色素细胞质中的黑褐色细颗粒，由酪氨酸氧化经左旋多巴聚合而产生；
b．生成受到垂体ACTH（促肾上腺皮质激素）和MSH（黑色素细胞刺激素）的促进；
c．Addison病患者，可出现全身性皮肤、黏膜的黑色素沉着。
⑤胆红素
a．胆红素是胆管中的主要色素，主要为血液中红细胞衰老破坏后的产物；
b．血中胆红素增高时，患者出现皮肤黏膜黄染。
（7）病理性钙化
①定义
病理性钙化是指骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内或细胞外。
②病理性钙化的类型
a．营养不良性钙化
第一，指钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中的现象，此时体内钙磷代谢正常；
第二，见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织等，可能与局部碱性磷酸酶增多有关。
b．转移性钙化
第一，指由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内的现象；
第二，主要见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多、肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。
③病理变化
显微镜下呈蓝色颗粒状至片块状；肉眼呈细小颗粒或团块，触之有沙砾感或硬石感；其另一种形式是由碳酸钙和胆固醇等构成的结石。
（8）几种常见可逆性损伤的特征总结如表1-1。
表1-1常见可逆性损伤的特征

五、细胞死亡
1．坏死
（1）定义
坏死是指以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡，为细胞病理性死亡的主要形式。
（2）基本表现
细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。
（3）坏死的基本病变
①细胞核的变化
细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式：
a．核固缩
b．核碎裂
c．核溶解
②细胞质的变化
坏死细胞胞质嗜酸性增强；线粒体、内质网肿胀形成空泡、线粒体基质无定形钙致密物堆积、溶酶体释放酸性水解酶溶解细胞成分等。
③间质的变化
间质的耐受性好，出现损伤的时间要迟于实质细胞，其坏死后细胞外基质也逐渐崩解液化，最后融合成片状模糊的无结构物质。
（4）坏死的类型
①凝固性坏死
a．定义
凝固性坏死是指蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态的现象。
b．特点
第一，凝固性坏死最为常见，多见于实质器官；
第二，坏死与健康组织间界限较明显；
第三，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带；
第四，组织结构基本轮廓可保存的原因是坏死导致的持续性酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，延缓了蛋白质的分解过程。
②液化性坏死
a．定义
液化性坏死是指细胞组织坏死后易发生溶解液化的现象。
b．液化性坏死的原因
坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂。
c．镜下特点
死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。
③纤维素样坏死
a．定义
纤维素样坏死，又称纤维素样变性，是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。
b．常见部位
见于某些变态反应性疾病的结缔组织，以及急进型高血压和胃溃疡底部小血管等部位。
c．发生机制
与抗原-抗体复合物引发的胶原纤维肿胀崩解、结缔组织免疫球蛋白沉积或血浆纤维蛋白渗出变性有关。
④干酪样坏死
a．定义
干酪样坏死是指结核病病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色、状似干酪。
b．特点
第一，镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。
第二，坏死灶内含有抑制水解酶活性的物质，干酪样坏死物不易发生溶解也不易被吸收。
⑤脂肪坏死
a．分类
第一，酶解性脂肪坏死；
第二，创伤性脂肪坏死。
b．特点
第一，脂肪坏死属液化性坏死范畴；
第二，脂肪坏死后，释出的脂肪酸和钙离子结合，形成灰白色钙皂。
⑥坏疽
a．定义
坏疽是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。
b．分类
第一，干性坏疽
常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端，坏死区干燥皱缩呈黑色（系红细胞血红蛋白中Fe2＋和腐败组织中H2S结合形成硫化铁的色泽），与正常组织界限清楚，腐败变化较轻。多为凝固性坏死。
第二，湿性坏疽
多发生于与外界相通的内脏，也可发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，肿胀呈蓝绿色，且与周围正常组织界限不清。可为凝固性坏死和液化性坏死的混合物。常伴全身中毒症状。
第三，气性坏疽
属湿性坏疽，系深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。除发生坏死外，还产生大量气体，使坏死区按之有捻发感。常伴全身中毒症状
（5）坏死的结局
①溶解吸收
②分离排出
坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，表皮黏膜的坏死物可被分离，形成组织缺损。
a．皮肤、黏膜浅表的组织缺损称为糜烂；
b．较深的组织缺损称为溃疡；
c．组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管，称为窦道；
d．连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损，称为瘘管；
e．肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称为空洞。
③机化与包裹
机化和包裹的肉芽组织最终都可形成纤维瘢痕。
a．新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。
b．如坏死组织等太大，肉芽组织难以向中心部完全长人或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。
④钙化（营养不良性钙化）
（6）坏死的影响
坏死对机体的影响与下列因素有关：
①坏死细胞的生理重要性；
②坏死细胞的数量；
③坏死细胞周围同类细胞的再生情况；
④坏死器官的储备代偿能力。
2．凋亡
（1）定义
凋亡是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死（表1-2）。
表1-2　凋亡与坏死的比较

（2）凋亡的形态学和生物化学特征
①凋亡的形态学特征
a．细胞皱缩
b．染色质凝聚（固缩、边集、碎裂）
c．凋亡小体形成
凋亡小体是指细胞膜内陷或胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和（或）细胞器的残体，是细胞凋亡的重要形态学标志。
d．质膜完整（避免炎症反应）
②凋亡过程的生化特征
生化特征为含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶（凋亡蛋白酶）、Ca2＋/Mg2＋依赖的内切核酸酶及需钙蛋白酶等的活化，其中凋亡蛋白酶和核酸内切酶是凋亡程序的主要执行者。
（3）凋亡的机制
①细胞凋亡分为信号传递、中央调控和结构改变三个阶段，前两者为起始阶段，后者为执行阶段；
②信号传递经由外源性（死亡受体启动）通路，细胞表面TNF-α受体和相关蛋白Fas（CD95）与Fas配体（Fas-L）结合，将凋亡信号导入细胞；
③中央调控经由内源性（线粒体）通路，受到线粒体通透性改变和促凋亡分子如细胞色素C胞质释放的激活；
④结构改变阶段是在前两者的基础上，凋亡蛋白酶进一步激活酶促级联反应，出现凋亡小体等形态学改变。
（4）影响凋亡的因素
①抑制因素，有生长因子、细胞基质、性甾体激素和某些病毒蛋白等；
②诱导因素，有生长因子缺乏、糖皮质激素、自由基及电离辐射等；
③促进凋亡基因，如Bad、Bax、Bak、p53等基因；
④抑制凋亡基因，如Bcl-2、Bcl-XL、Bcl-AL等基因。c-myc等基因可能具有双向调节作用。
六、细胞老化
1．细胞老化的特征
（1）普遍性；
（2）进行性或不可逆性；
（3）内因性；
（4）有害性。
2．细胞老化的形态学
（1）细胞体积缩小，水分减少；
（2）细胞及细胞核变形；
（3）线粒体、高尔基体数量减少，并扭曲或呈囊泡状；
（4）胞质色素（如脂褐素）沉着；
（5）器官重量减轻；
（6）间质增生硬化，功能代谢降低，储备功能不足。
3．细胞老化的机制
在遗传安排的决定性背景下，细胞代谢障碍是细胞产生老化的促发因素。
（1）遗传程序学说
①细胞的老化是由机体遗传因素决定的，即细胞的生长、发育、成熟和老化，都是细胞基因库中既定基因按事先安排好的程序依次表达完成的，最终的老化死亡是遗传信息耗竭的结果。
②明显缩短的端粒是细胞老化的信号，端粒酶可使已缩短的端粒延长。
③分化成熟的体细胞不表现端粒酶活性，有分裂增殖需要的细胞内存在活性端粒酶。
④端粒和端粒酶学说可以解释大多数分化成熟体细胞的老化过程。
（2）错误积累学说
除了细胞遗传的程序性机制外，细胞寿命的长短也取决于代谢作用损伤和损伤后分子反应之间的平衡。

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