异位ACTH的几个疑惑

qianhudoctor · 发表于 09-9-16 22:46:50

异位ACTH综合症的患者为什么对CRH刺激无反应呢？正常的人应该都会有引起ACTH的增高吧然而库欣综合症却是正常或增高？怎么解释
还有就是异位ACTH综合症患者哪类对大量地塞米松抑制试验有反应哪类没有反应呢？为什么？
望知者，告之，不胜感激

[ 本帖最后由 wzb_seu007 于 2009-9-17 14:51 编辑 ]

darkjmzll · 发表于 09-9-16 23:13:09

LZ求知的精神相当的可嘉。

1、异位ACTH综合征是发生在垂体以外的ATCH分泌过多症状，CRH只是作用于垂体，所以对CRH刺激无反应。
2、第一段我不知道是不是两个问题，就当是吧，注意Cushing综合征分为依赖ACTH和不依赖ACTH两种，不依赖ACTH的Cushing综合征可以有ACTH正常，不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生甚至可以有降低的表现。
3、异位ACTH综合征大部分大剂量地塞米松抑制实验不能被抑制，例如上面说的不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生，其他具体的可以上网百度去，反正我这个非内分泌专科的童鞋不太清楚的。

一个中转西的小破孩对LZ一句劝：你这是在浪费时间，问得全是不考的东西。过了初试再考虑这些细节上的玩意。

[ 本帖最后由 darkjmzll 于 2009-9-16 23:16 编辑 ]

qianhudoctor · 发表于 09-9-16 23:31:11

我上面说错了，不是库欣综合征而是库欣病，另外地塞米松抑制试验的原理应该是利用糖皮质激素的负反馈，所以要大量地塞米松才能抑制垂体分泌的ACTH的释放，而异位ACTH综合征分泌的ACTH会不会被抑制呢？
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darkjmzll · 发表于 09-9-16 23:37:27

异位ACTH综合征是发生在垂体以外,故受这个负反馈影响较小。

x3627177 · 发表于 09-9-16 23:45:11

我还真没看懂你想表达的意思。。。
1，CRH作用于腺垂体，前阿黑皮素原（POMC）酶解成ACTH,ACTH作用于肾上腺皮质束状带和网状带上的手机，从而促进糖皮质激素合成与分泌！异位ACTH综合症缺乏将POMC酶解成为ACTH的酶，所以对CRH没反应，比如一个甲状腺癌可以自主分泌ACTH,他不受调节，想分泌多就多，想分泌少就少，不过并不是全部都没反应！
2，cushing综合症本质就是是糖皮质激素增多！当垂体出现问题，他不受控制的分泌ACTH，肾上腺皮质分泌糖皮质也多；当垂体正常，肾上腺皮质出现问题，肾上腺皮质就自己分泌糖皮质激素！前者是依赖ACTH的cushing综合症，后者是不依赖ACTH的cushing综合症！
3，地塞米松是什么？糖皮质激素啊！糖皮质激素通过负反馈抑制下丘脑CRH和腺垂体ACTH的释放。。。有些肿瘤非完全自主就可以受抑制，有些肿瘤完全自主你怎么抑制他一样分泌。。。

x3627177 · 发表于 09-9-16 23:48:42

楼主前湖的哈。。。我四系的，你几系的？校友！

x3627177 · 发表于 09-9-16 23:49:19

楼主前湖的哈。。。我四系的，你几系的？校友！

qianhudoctor · 发表于 09-9-17 00:01:40

原帖由 x3627177 于 2009-9-16 23:49 发表
楼主前湖的哈。。。我四系的，你几系的？校友！

晕，这你都看出来了，我1系的

darkjmzll · 发表于 09-9-17 00:02:06

上面回答的要GJ多了，NICE BOAT！

x3627177 · 发表于 09-9-17 00:35:17

跟1系的不咋熟啊。。。
05级的？可否透露名字啊？嘿嘿！

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