【2006启航西综强化班讲义】- 病理学
形态学;病因和发病机制;与临床联系
chopter 1 细胞、组织的适应和损伤（3%）
一、 适应
（一） 萎缩：实质cell体程缩小，原来发育正常的 cell，间质cell往往增生来填补空隙，分为五种。
（二） 肥大：组织器官的体积增大，肥大和增生常同时存在，但骨骼肌和心肌cell不能分裂。
（三） 增生：实质cell数量增多。
（四） 化生：一种成熟的cell受到激刺因素的作用转化为另一种分化成熟cell、不是直接改变成另一种，而是原始干cell分化方向不同，发生改变。
双刃剑：某些DNA关闭，某些打开，既然保护，又能使功能丧失。
二、 损伤
变性——指cell或细胞间质损伤后固代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，cell内或肥浆内异常物质蓄积，可分为①不应该出现 ②量过多。 最本质特点
1、 cell水肿——代表cell首先发生能量障碍（Na+-K+ATP酶丧失）
2、 脂肪变——多于肝cell 心肌f和肾小管上皮、代谢旺盛的器官。
指甘油三酶 苏丹Ⅲ泽色 肝cell是脂肪代谢的部位，最易发生。
虎斑心，心肌脂肪浸润
3、 玻璃样变性——细胞内，结缔组织间，血管壁蛋白质的蓄积
（1）cell内玻璃样变：肾小管上皮，Russell上体（浆C分泌的免疫球Pr） Mallory小体（酒糖性肝病）细胞骨架的Pr
（2）结缔组织间玻璃样变，胶厚f大量融合，聚集。
（3）细动脉壁玻璃样变，高血压和糖尿病
4、淀粉样变性——pr-粘多糖复合物的蓄积，呈色反应象淀粉。多发生在cell外的间质内，电镜下细丝状，见于恶性肿瘤。
5、粘液样变性——间质内蛋白质和粘多糖的蓄积。粘液样水肿
6、病理性色素沉着——
（1） 含铁血黄素：RBC破坏，铁蛋白微粒，意味着陈旧性出血
（2） 脂褐色素：自噬溶酶体的残体，50%本质为脂质。意味着流器管的衰老和萎缩。但正常情况下：睾丸间质cell，神经节cell，附睾管上皮cell也存在。
（3） 黑色素
7、病理性钙化：固体性钙盐沉积，HE色呈蓝色
转移性钙化 容易坏死的地方都容易发生钙化
营养不良性钙化
三 坏死——经典的核缩、核碎、核溶，核的改变早于浆的改变核的抗溶能力远于浆的改变。需要一定的时间才能看到。核的抗溶解性远小于Pr
1、 凝固性坏死——坏死Pr凝固，其轮廓残影响仍在，好发于心肌、肝、肾、脾。
2、 液化性坏死——酶特别多，脑、脊髓、脂肪含量多的地方，胰酶天平偏向哪一端，决室坏死类型。
干酪样坏死是彻底的凝固性坏死，结核病的特征病变。
坏疽：H2S+Fe2+ ---硫化亚铁故呈黑色，坏死后继发感染。
（4） 干性
（5） 湿性
（6） 气性
2、 纤维素样坏死：发生于结缔组织和血管壁的变态反应性结缔组织，HE染色鲜红，自身免疫反应的Ab导致的众多物质的沉积。是坏死，而不是变性。
结局：经典的重点。
一、 凋亡——单个cell或小团cell的死亡，无声无息的过程，cell膜不破裂，(apoptosis)不发生炎症反应，与基因调节有关，程序性细胞死亡，既可以是生理性的，也可以是病理性的，坏死则是病理性的。
如胚胎发育，旧的去掉，新的长出，具有非常重要的意义，如没有则凋亡则胚胎残片“凋亡小体”。
Chaptet 2 损伤的终复（2.4%）
一、再生 不稳定cell——内外体表cell，淋巴造血cell,间皮cell（胸膜腔、腹膜腔、心包腔）
稳定cell——生理下处在Go期，受刺激后增殖，如肝cell。
永久性cell——神经、骨骼肌、心肌cell 神经cell是指神经之而不是指神经纤维，因为后者是可以增生的。
一、 肉芽组织——新生毛细血管，增生的成纤维及炎性cell。
“盘龙柱” “核心成分” 柱子代表：毛细血管，龙：成纤维c。
作用和结局
瘢痕的双面作用
一、 二期愈合
chapter 3 局部血液循环不障碍（5.4%）
血液量 多→瘀血 少→缺血→梗死
血液质→血栓→栓塞
位置：出血
一、充血：①瘀血性水肿 ②瘀血性出血 ③瘀血性硬化
肺瘀血：左心衰、心衰cell的成因 能否倒推
肝瘀血：右心衰引起榔榔肝
二、 出血
三、 血栓的形成：活体心脏和血管内血液成分形成固定血块的过程
血栓形成的条件和机制：（经济舱综合证）肺栓塞后过敏性休克,心衰猝死
血管内皮的损伤，血液粘稠，血液状态改变，导致血液凝固性增加
1、白色血栓：主要见于心瓣膜 主要由血小板构成 见于风心病
2 混合血栓
2、 红色血栓
3、 透明 见于DIC，主要成分纤维pr，多死于制止的大出血。微循环障碍。
四、 血栓的结局。
五、 栓塞：栓子运行途径（图）
（一）、肺a栓塞：后果取决于栓子的大小，数量和心肺功能的状况。肺梗死是发生在瘀血基础上，支气管Ca废用)，故肺梗死常为出血性梗死。
（二）体循环栓塞
（三）气体栓塞：和心衰一样，气体通过体积改变使血液不能流动。
（四）羊水栓塞：引起母体过敏性休克，并不是羊栓子阻塞了血管
（五）脂肪栓塞：
（六）梗死：（1）贫血性梗死：（2）出血性梗死：
大脑都可有，大部分为贫血性硬死，也可功出血性梗死。
Chapter 3 炎症 （8.9%）
本质是防御反应，具有血管系统的活体组织对损伤因子发生的防御反应为炎症，炎症充分动员了全身的血液循环。
局部临床特点：红、肿、热、痛和功能障碍。
炎症的双向作用：炎症是否过激。
一、 基本病理
1、 变质：变化和坏死
2、最特征性的改变渗出：渗出液和漏水液不同 渗水过程要涉及因子很多。
主要炎症介质的作用P70，发热：细胞因子（ⅠL-1 ⅠL-6和TNF）PG疼痛,PGE2,缓激肽
3、增生：实质和间质cell
二、经过和结局：急性、慢性失症持续时间、哪种病变为主。哪种浸润cell为主。
结局可为痊愈，迁延为慢性炎症，扩散。
血行蔓延（1）菌血症——入血后进入靶器官，量少不繁殖不产生毒素。（2）毒血症——释放毒素入血（3）败血症——细菌和毒素二次入血，大肆繁殖,危急，可以毙命。（4）脓毒败血症——化脓菌引起的多发性细菌栓塞性脓肿。
二、 织学类型
（一） 炎质性点：参见病毒性肝炎。
（二） 渗血性点
2、 浆液性炎症：通常轻微，卡他（catarrh）浆液性卡他性类：粘膜表面的浆液炎症。
3、 纤维素性炎：易导致吸收不良，必需大量中性粒coll和分解酶，否则粘连、机化、血管壁损伤严重、通透性增加，好发部粘膜（菌痢）浆膜（纤维性心包炎）肺组织（大叶性肺炎）、白喉，假膜的意义，固膜和浮膜，回吸收需要中性粒coll。
4、 化脓性炎：嗜中性粒cell渗水为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成，中性粒cell攻击导致的坏死。表面化脓，积脓，蜂窝织炎——来自疏松结缔组织弥及弥漫性化脓性炎，脓肿和蜂窝织类对比，疖、痛的概念。
5、 出血性类：都不是孤立的和其它类症合并，血管损伤很严重。
6、 慢性增生性炎（1）非特异性增生性炎：单核巨噬系统的激活。
（2）肉芽肿性炎：以肉芽肿形成为特点、肉芽肿由巨噬cell及演化cell呈局限性浸润和增生形成的境界清楚的结节状病灶。（有吸引的成分，有多有少，如早晨的早餐摊点，旁边车水龙）
a、 结核肉芽肿 b伤寒肉芽肿 c风湿肉芽肿d异物肉芽肿
① 有吸引肉芽肿的物质，如细菌或坏死。②形成境界比较清楚的结缔状病灶，没有扎堆，故呈结节状。
结核肉芽肿：吞噬c演化为类上皮细胞和朗汉氏细胞。
风湿肉芽肿: 吞噬c演化为阿绍夫细胞
异物肉芽肿: 吞噬c演化为异物cell
伤寒肉芽肿: 吞噬c伤寒细胞（可查到伤寨杆菌）
类上皮cell吞噬功能减弱，而分泌功能增加。
Chapter 4 肿瘤 （13.1%）
肿瘤（tumor,neoplasm）
一、 概念：是在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去其对生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物（neoplasm）
异常增生：对机体无任何意义，分化不成熟，不可逆的生长。
单克隆性的，排它性的。
二、 肿瘤的异型性
1、 肿瘤cell的病理核分裂相 不对称性 多极性，顿挫性(流产性)
间变（anaplosa0——恶性肿瘤cell缺少分化，异型性显著，如胰的大细胞肿瘤cell多型性。
2、 组织结构的异型性、排列紊乱。
三、 生长与扩散
1、 肿瘤cell倍增时间——反而比正常细胞时间更长
2、 生长分数（growth fration）——肿瘤细胞群体中处于增殖阶段的细胞的比例，Gf约为10%。
3、 生成与丢失：营养供应不足，坏死脱落以及抗肿瘤反应。肿瘤的生长速度取决于生长分数和肿瘤细胞生长和丢失的比例，而与倍增时间无关。
4、 肿瘤的演进（progresseon）和异质化（heterogeneity）
5、 肿瘤的生长方式：
6、 肿瘤的扩散（1）直接蔓延 （2）转移：
血道转移最常见于肺，其次是肝，种植转移在卵巢可形成krukenberg瘤、小脑髓母cell瘤通csf。
四、 肿瘤的分级和分期：膀胱移形Ca的分级，分期为综合评价。恶病质（cachexia）副肿瘤综合症（pananeoplalu synclrome）参观类Ca综合征（产生5-HT）
良恶性肿瘤的区别
五、鳞ca的角化珠 粘液ca的印戒coll
ca前病变：有8种，可以发生××癌。
非典型性增生（上皮内瘤变）neoplasia （是一个过程，基因突变的累加）如鳞状上皮下的基底膜（分子筛），鳞状不典型增生未通过。
在此阶断治疗，预防的工作，分为轻、中、重三级（~1/3、~2/3）
原位Ca (=l与重度非典型增生很难区别)未通过基底膜Ca与肉瘤的区别 Codman三角
神经外胚叶源性肿瘤：视网膜母cell瘤(＜3Y Rb基因突变
畸胎瘤：最常见于卵巢，睾丸、多胚层。
癌内瘤：跨胚层发育，恶性。
Chapter 5 心血管系统疾病
AS累及大a 口径不一 ，脂类代谢障碍，血管壁增厚是偏心性的。
HP累及细a 口径细,血浆pr沉积,血管壁是均匀的。
HP为AS的好发因素之一 。
一、 动脉粥样硬化（AS）（一）分期：
（1） 脂纹期的内皮细胞下有大量泡沫细胞聚休，肉眼改变：宽约1—2mm长达1-5cm的条纺，平坦或降起，出现很早，是可逆的。
（2） 纤维斑块期：SMC可转化为吞噬cell变成泡沫cell（化生）纤维帽 SMC的两个来源：
（3） 粥样斑块期：出现了坏死
（4） 复合性病变期：动脉瘤及室壁瘤意义相似，动脉壁萎缩和弹性下降，在压力作用下，a管壁局限性扩张。
（二） 主要a病变：
1、 主a粥样硬化：多见于主a后壁及基分支开口处（血流冲击的地方）
2、 颈动脉及脑a AS Willis环：结构特点
3、 肾a AS：AS性固缩肾（参见HP颗粒固缩肾）
4、 四肢a AS：间歇性跛行
5、 肠系膜a AS：老年人突发腹痛、可引起肠梗死
二、 冠状a AS：
（一）四级划分标准 检出率排序
（二）冠状a粥样硬化性心脏病（CHD）
1、 心绞痛：暂时性、一过性的
2、 心肌梗死、分为心内膜下（先发生）和区域性梗死
病理变化的时间 7d出现肉芽组织 2-8W开始机化
合并症：乳头肌功能失调
三、 原发性高血压（Primarg hgpertendon）
1、 定义
2、 病理变化：动脉系统病变期：细a硬化中肾的入球中a和视网膜a具有诊断意义。
（1） 心脏的向/离心性肥大 ①原发性的②继发性的
（2） 肾原发性颗粒性固缩肾：见于HP和慢性肾小球肾点（肾小球均匀萎缩）像烧饼上的芝麻粒累及血管的口径不同
①②鉴别靠病史，肉眼,镜下很相似
③AS型固缩肾：像月球的环形山，大凹，大凸
④慢性肾盂肾点型：萎缩但不规则，不对称
（3） 脑高血压脑病、脑软化、脑出血（HP最严重且往往是致命性的并发病）
（4） 视网膜：视网膜中央a、大脑a的分支
① 中静②血压升高快、显著、舒张压可＞130mmrg③进展迅速急进型高血压：④累及顺序肾、脑心、主要累及肾小球入球中a硬化，参见纤维素样坏死⑤自身免疗病、发病年龄轻⑥常死于肾衰。
四、 风湿病：与咽部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性点性疾病①但本质是免疫病，不是感染②主要侵及结缔组织③以形成风湿小体为基本病理特征，它是一个全身性疾病
（一） 基本病理变化：4个问题
（二） 各个器官改变：
1、 风湿性内膜炎：心瓣膜是心内膜的返折
疣状心内膜炎：自身免役病继发白色血栓赘生物最小,无细菌（参见白色血栓）
急性感染性心内膜炎：感染疾病 前者作基础，细菌和坏死,赘生物居中、有少量细菌,位于中央
急性感染性心内膜炎：感染疾病,纯粹感染,细菌和坏死,赘生物最大,有大量全有细菌
2、 风湿性心肌炎：
3、 风湿性心包炎：绒毛心 最终结局是缩窄性心包炎
4、 风湿性关节炎 大关节 游走性 渗出为浆液性的 好发于儿童类湿性关节炎:指关节等小关节、固定、愈来愈重、纤维素性渗出，好发中青年女性
5、 风湿性脑病：小舞蹈病
五、 心瓣膜病：心瓣膜保证了心脏的休息
除二点瓣狭窄外，其余皆导致心衰，而二尖狭左心室基本不变甚至轻度萎缩
原因：血流动力学上看
炎症和感染的关系 引发炎症可以有很多因素，除感染（80-90%）外冻伤、烫伤、放射线
溶血素“O”的意义：
肉芽肿性炎：什么吸引、吸引谁过来、演化成什么cell，这个cell的形态特点。
赘生物血栓机化/不会脱落
赘生物血栓渐修复可能会脱落，但脱落的栓子不含细菌、不会引起的脓毒败血症走向炎症方向、容易脱落易引发脓毒血症，可引起猝死，
自身免疫性病
自身免疫性皮肤结节
六、 心肌炎病毒性心肌炎
haptr 6呼吸系统疾病（10%）
三步曲：慢支→肺气肿→肺心病
一、 慢支：定义、可发生鳞状上皮化生
二、 肺气肿：定义肺脏疾病的常常并发症，尤以慢支为多见,分型不必掌握,并发症桶状胸最终结局。
三、 支扩：是一种慢性化脓性疾症，表现为慢性咳嗽，大量脓，反复略向，病因和发病机制：①呼吸道反复感染 ②肺囊性f 化（白种人多见）病理变化
临床联系；可有杵状指，最终结局是肺心症，肝a高压
四、 肺炎：
（一） 大叶性肺炎：肺炎双球菌引起，多以青年发病，（四期意义淡化）注意:灰色肝样变期的缺O2，反而改善?
并发症：肉质变感染性休克
（二） 小叶性肺炎：发生于老弱病残，化脓菌引起
致病弱菌群引起，军团菌肺炎
病理变化：病变特征是在肺组织内散布一些细支气管为中心的化脓性炎症病灶，好发部位。
发热、咳嗽和粘液脓性痰
（三） 病毒性肺炎：间质性肺炎，间质内血管充血水肿及L、M浸润，肺泡腔通常无渗水物或反有少量浆病，SARS除外，渗水严重，透明膜形成。同病不同症，同症不同病
症同病不同，病同症不同。
（四） 支原体肺炎：间质性、儿童青少年多见，剧烈咳痰、咳嗽，预后良好，红霉素好转。
（五） 硅沉着症：硅类颗粒大小与致病性关系，基本病变是硅结节和弥漫性纤维化。分期。
并发症：（1）肺结核；（2）肺感染；（3）慢性肺源性心脏病
六 慢性肺源性心脏病。
（一） 病因：肺疾病
（二） 病理：球形心
（三） 临床病理：呼吸窘迫综合征（ARDS）了解一下，大纲不要求。
七、 肺Ca（支气管Ca）树叶：支细与气管肺泡Ca、树干，树枝，气管支气管
（一） 病理鳞Ca与腺Ca均起源于支气管，大cellCa：鳞Ca，腺Ca间变，
小cell Ca：神经内分泌Ca 中央型、周围型、弥漫型。
早期肺Ca 瘢痕Ca(了解) 鳞Ca 腺Ca
小cell Ca ：分化最低，最恶，化疗最敏感、燕麦cell Ca
胚胎时期神经管发育——假菌形团结构
大 cell Ca易转移，肺N内分泌Ca分为3大类
（2）临床病理： Horner综合征
炎癌综合症：5-HT
Chopter 7 消化系统疾病（21.5%）
Pu和肝炎→肝硬化→肝Ca三步曲
一、 慢性胃炎：
慢性萎缩性胃炎：A、B型区别，肠上皮化生
二、消化性溃疡 十二指肠球U：胃U=4：1，复合性溃疡
GU多于胃小弯侧，愈近幽门愈多，愈易受损伤。
分属无太多意义，成分要记忆：坏死，肉芽，瘢痕，增生
小a壁增殖性内膜炎的两层意义：积极、消极，粘膜层、肌层融合（慢性长期的症变）
参见永久性cell：溃疡底部的N节cell和Nf
结局和合并症细看
病因和发病机制：HP感染、O型血比例更高
llinger-Euison综合征
三、 阑尾炎、阑尾系膜V的血栓性V炎：可以引发肝脓肿
四、消化道肿瘤 胃Ca最恶，其次食管Ca，大肠Ca
（一） 食道Ca：中＞下＞上段，鳞Ca最多是还有腺Ca，Barrett食管也是Ca前病变,早期食道Ca。
（二） 胃Ca高恶的，好发于胃窦部，小弯侧。
早期胃Ca：革囊胃：
良、恶性溃疡的肉眼鉴别：
淋巴道转移：
常发生Ca变：
与HP感染有关的疾病 胃炎、胃溃疡 胃Ca 胃的淋巴瘤
（三） 大肠Ca：发病率升高，富人的病，排便次数减少，而肠道细菌增多
病理：好发于直肠，多发性息肉癌变常有家族遗传倾向。
预后及分期：
肝胆疾病：
一、 病毒性肝炎（Vival hepafitis）
（一）病因和发病机制 病毒的性质传播途径，转慢型及Ca变概率。
（二）基本病理变化：变性坏死的方式：胞浆疏松化和气球样变性 溶解性坏死 嗜酸性坏死（亡之）嗜酸性小体：
死亡的范围：点状坏死（最小）网状支架还在，肝小叶结构还在。碎片状坏死，肝cell界板坏死，轮廓破坏肝小叶破坏
桥接坏死 带状融合性坏死，肝小叶破坏 大面积坏死
碎片状坏死,桥接坏死易引发肝硬化
（三）临床类型：毛玻璃样肝cell 肝肾综合征
恶急性重型肝炎：大片的肝C坏死，又有肝C结节状再生
二、 肝硬化：（3）三种基本病变，导致（2）两种结构被改建
(3-2-2)出现（2）两大类临床综合征。
（3）肝cell弥温性变性坏死 纤维组织增生和肝cell结节状再生反复交错运行。
（2） 肝小叶结构，血液循环，途径也被改建。
（3） 门脉高压和肝功能障碍。
门脉高压，坏死后肝硬化
三、肝ca 肝cell或肝内胆管上皮cell Ca
早期肝Ca 中晚期三型（肉眼）蔓延和转移（肝内）Ca可引发很有特点
门脉高压、病因
chapter 8 淋巴造血系统疾病 （4.2%）考精典的意义
淋巴造血系统疾病：淋巴瘤 白血病
原发部位 淋巴器官、淋巴结 骨髓影响
晚期相互转化 晚期可转化为白血病 晚期可出现淋巴瘤
诊断 病理 骨穿 外周血
一、 淋巴瘤分为：霍奇全淋巴瘤和非霍奇全淋巴瘤
儿童、年轻人好发，恶性淋巴瘤可看成是被阻断在B cell和T cell某一阶分化阶段淋巴cell的单克隆增生所致
恶性（80-85%）来源于B cell 发病与病毒的感染有关，几个病毒
（一） HodgKins lymphomo HL（特殊的花生豆其它什么豆都有）
三大特点：占恶性淋巴瘤16%-20%以颈部淋巴结和说、锁骨上L结最常见
R-Scell 镜影cell四个组织学分型：①年龄②组织学特点③特异的肿瘤cell④预后⑤四种细胞相互之间有转归（代表越来越差）
（二） NHL 3种B 2种T（就一把差不多的重复）
举例：1、滤泡型淋巴瘤:常见 明显的结节状生长方式，低度恶性，bcl-2蛋白的表达，t(14,18)染色体易位可转化为弥漫性大细胞性Bcell淋巴瘤
2、弥漫大B：大的垃圾筐不易分的归入
老龄为主 Bcl-2,bcl-6 t(14,18)移位；化疗敏感，可以治愈50%
3、 Burkitt淋巴瘤 三大类型与EB病毒潜伏感染有密切关系
病理：满天星、t(8：14) t(2：8)或（8:22）、8号染色体易位
病因学意义：好发于儿童和青年，男多于女
4、 非特异性周围T 欧美少见、东亚常见、临床进展快、高恶
5、 NK/T（中国的两广、台、港）和EB病毒密切相关，“中国特色”
二、白血病：
粒：cell内瘤/绿色瘤：与急性粒性le的关系
急性淋巴瘤cell白血病（All）和r淋巴瘤重叠
ph’染色体（费城染色体）临床广泛应用
类白血病反应
chapter 9 内分泌系统疾病 （65%）
一、肾小球肾类（GN） 青少年 预后不好
（一） 免疫病理
（二） 基本病理变化
（三） 临床表现：综合征（syndrome）
（四） 病理类型：P263表
1、 急性弥漫增生性肾炎：临床骨常是多发于儿童、预后良好与A乙有关，“大红肾”
2、 快速进展性：病变迅速严重，预后差新月体 GoodPastuxes syndm
新月体：细胞→纤维细胞性→纤维化，肾小球硬化
3、 膜性肾病：成人肾病综合症多见
4、 微小病变性肾小球肾炎：病变微小，只有电镜看到，临床不轻微 脂性肾病 儿童病综合征（病变轻微，但临床表现不轻）
5、 慢性肾小球肾炎：见于成年人，颗粒型固缩肾
二、 肾盂肾炎
感染性疾病，女性多，逆行性首先累及肾盂粘膜,抗菌治疗，预后较好。
慢性肾盂肾关：图P267
三、（一）肾细胞Ca（肾Ca）肾小管发生的
分类：①最常见：透明cell Ca ②特异的染色体改变，丢失，三体 ③最恶：透明cell Ca
由眼“红、黄、灰、白”色彩班斓
症状：无痛性血尿 转移最易发生于肺、骨（尤为脊柱），高度易轻移
（二）肾母细胞瘤/wilms瘤 WI1基因丢失、突变 1-4岁小儿
镜下有原始的肾小球/管结构 预后好
（三）膀胱移行 cell Ca与 苯,吸烟,病毒感染有关，好发部位：膀胱侧壁和三角区 泌尿系统最常见的肿瘤
分级：与预后密切相关，无痛血尿预后与组织分级和浸润深度。
Chapten 10 乳腺Ca 甲状腺Ca
一、 粉刺Ca
浸润性导管Ca：最常见
髓样Ca：预后最好
浸润性小叶Ca：20%可累及对侧乳腺。
转移途径：直接浸润淋巴道和血行。
雌孕h受体：三氢氯胺 治疗有意义（+）预后 好
竞争雌h-R
二、甲状腺Ca：女性最常见 大部分低恶
（一）乳头状Ca 最常见 青少年女性，生长缓慢，转移局部淋巴道，砂粒体，毛玻璃状核
（二）滤泡性Ca：40%以上女性 早期血道转移，恶性度＞乳头状Ca
（三）髓样Ca：滤泡旁cell（即C cell）发生，分泌降钙素
（四）未分化Ca：老年人、高恶，发病少，预后最差。
Chaple 11 NS疾病
一、 流脑：病原，传播途径，累及部位，脑膜
内眼球网膜下腔灰黄色物（脓性）镜下嗜中性渗出
结局并发症：强、奥弗综合征:暴发性脑膜炎，呼吸N麻痹
二、乙脑： 病理变化，4条 累及灰质
临床：嗜唾、昏迷、最早和最主要的症状，原因是N元广泛受累。
Chapter 12 传染病、寄生虫（8.9%）
一、 结核病
（一）病因及发病机制 结核结节
(二)基本病理
（三）原发性肺结核：哑铃状：一端肺的原发灶、中间、淋巴管，另一端为肺淋巴结。
继发性慢纤洞：重要传染原可引起喉、肠TB，可引起肺源性心脏病。
广酪性肺炎：变态反应很强，短期坏死（免疫 cell）危重 （肺a高压）
结核球：来源有3个，有恶化可能，X线片与肺Ca鉴别原发与继发TB对比表 P361
急性粟粒型T
(四)肺外TB 1、肠TB：多发于回盲部，（淋巴组织丰富）易造成肠狭窄原因
2、 核性腹膜炎：腹腔脏器管粘连，青少年多见。
3、结脑：脑底部最明显，多见于小儿。
4、肾结核：血道播散及时切除，否则逆流感染对侧。
5、生殖S：多发于输卵管（腹膜腔）附睾
6、骨关节TB：儿童及青少年
骨TB多侵犯脊椎骨，指骨及长骨骨髓（胫骨上、下端） “冷脓肿”——局部无红肿热痛
7、淋巴节TB 儿童、青少年多见
二、伤寒：急性增生性炎性，以巨吞噬cell增生为特征
回肠末湍淋巴组织病变最突出，持续之高热，相对脉缓,脾大 N和E降低 肥达氏反应 传播 病理 个期(四期) 溃疡期可以穿孔 严禁进食 并发症 病理(肠道病变)
三、 菌痢：结肠、大量纤维素渗出 G- 假膜、溃疡多表浅
慢性菌痢 中毒性菌痢：可以致死（中毒性体克）腹泻似感冒
四、梅毒：梅毒螺旋体、性传播
基本疡变：闭塞性a内膜炎和小血管周围炎、浆cell恒定出现 树胶样种 分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期
可以使主a瓣关闭不全 主A瘤 马鞍鼻，先天性梅素
五AIDS:HIV为逆转录病毒、功能CD4+ Tcell（Ts细胞）引起机会感染、恶性肿瘤
传播途径：5种、HIV很脆弱，可为一般的消毒和清洁剂灭活
正常防护 临床分三期 病理变化：免疗学损伤,感染,肿瘤 Kaposi肉瘤
六、阿米巴病
生活史、病理特点,与菌痢鉴别
肠外阿米巴：阿米巴肝脓胖
七、血吸生病：钉螺为宿主、传播
病因和发病机制：虫卵导致 肝脏的病变：可引起肝硬化、（虫卵导致） |
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