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诊断学考研复习笔记---适用于后期总结性复习

  



试述现病史问诊的内容？
现病史：是病史中的总体部分，它记述患者病后的全过程，即发生、发展、演变和诊治经过。
现病史问诊内容包括：
1．  起病情况与患病时间；2。主要症状的特点；3。病因与诱因；4。病情的演变与发展；
5．伴随症状；          6。诊治经过；      7。病程中的一般情况；
二．试述咯血与呕血的鉴别要点？
                咯血                 呕血
病因 肺结核、支气管扩张症、肺炎、肺脓肿、肺癌、心脏病等 消化性溃疡、肝硬化、急性糜烂出血性、胃炎、胆道出血等。
出血前症状 喉部痒感、胸闷、咳嗽等 上腹不适、恶心、呕吐等
出血方式 咯出 呕出
血色 鲜红 棕黑、暗红、有时鲜红
血中混有物 痰、泡沫 食物残渣、胃液
反应 碱性 酸性
黑便 除非咽下，否则没有 有，可胃柏油便，呕血停止后仍持续数日
出血后痰性状 常有血痰数日 无痰

三．试述常见异常呼吸类型的病因和特点？
类型         特点           病因
呼吸停止 呼吸消失   心脏停搏
Biot’s呼吸（比奥氏，间停呼吸） 规则呼吸后出现周期呼吸，停止又开始呼吸。 颅内压增高，药物引起呼吸抑制，大脑损害，（延髓水平）
Cheyne-Stokes呼吸（陈-施氏，潮式呼吸） 不规则呼吸呈周期性，呼吸频率和深度逐渐增加和逐渐减少以至呼吸暂停，相交替出现。 药物导致呼吸抑制，充血性心衰，大脑损伤（脑皮质水平）
Kussmaul呼吸 呼吸深快，并有过度通气现象 代谢性酸中毒
抑制性呼吸 胸部发生剧烈疼痛所致的呼气相突然中断，呼吸短暂地突然受抑制，患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快。 急性胸腺炎，胸膜恶性肿瘤肋骨骨折及胸部严重外伤
叹息样呼吸 一段正常呼吸节律中一次深大呼吸，并常伴有叹息声。 功能性改变，见于神经衰弱，精神紧张或抑郁症。

四．什么叫做S2的固定分裂？其产生机制式什么？
S2固定分裂：指S2分裂不受吸气，呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定。
发生机制：先心病房间隔缺损有左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，导致S2分裂，当吸气时，回心血量增加，使右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减，抵消了呼气导致的右心室血流增加的改变，因此其S2分裂的时距较为固定。
五．什么叫做发热，热型？试述常见热型？
发热：当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围。
热型：发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接成体

温曲线，该曲线的不同形态称为热型。
临床上的常见热型：
1．  嵇留热：体温恒定地维持在39~40C度以上的高水平，达数天或数周，24H内体温波动范围不超过1C度。（大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期）
2．  驰张热：体温常在39C度以上，波动幅度大，24H内波动范围超过2C度，但都在正常水平以上。（败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症）
3．  间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续一天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。（疟疾、急性肾盂肾炎）
4．  波状热：体温逐渐上升达39C度或以上，数天后又逐渐降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。（布鲁菌病）
5．  回归热：体温急骤上升至39C度或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期核无热期各持续若干天后规律性交替一次。（回归热、霍奇金病、周期热）
6．  不规则热：发热的体温曲线无一定规律。（结核病、风湿热、支气管肺炎）
一．体温上升期：疲乏无力，肌肉酸痛，皮肤苍白，危寒或寒战等现象。
二．高热期：寒战消失，皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感，呼吸加深加快，开始出汗并逐渐增多。
三．体温下降期：出汗多，皮肤潮湿。
六．试述发热的病因分类：
感染性发热：
非感染发热：
1．  无菌性坏死物质的吸收：1，机械性、物理或化学性损害；
                         2，血管栓塞或血栓形成；
                         3，组织坏死与细胞破坏。
2．  抗原抗体反应（风湿热，血清病，药物热，结缔组织病）
3．  内分泌代谢障碍（甲亢，重度脱水）
4．  皮肤散热减少（广泛性皮炎，鱼鳞癣，慢性心力衰竭）
5．  体温调节中枢功能失常：1，物理性：中暑
                         2，化学性：重度安眠药中毒
                         3，机械性：脑出血，脑震荡，颅骨骨折
6．  自主神经功能紊乱：1，原发性低热：
2，感染后低热：
3，夏季低热：
4，生理性低热：水肿人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。
7．  试述心源性水肿与肾源性水肿的鉴别？
鉴别点 肾源性 心源性
开始部位 从眼睑、颜面开始而延及全身 从足部开始，向上延及全身
发展快慢 发展常迅速   发展常缓慢
  水肿性质 软而移动性大 比较坚实，移动性较小
  伴随症状 拌有其他肾病病征：如高血压，蛋白尿，血尿，管型尿，眼底改变等。 伴有心功能不全病征：如心脏增大，心脏杂音，肝肿大，静脉压升高等。


七．什么叫做发绀？试述发绀有哪些病因分类？
发绀：指血液中还原血红蛋白增多，使皮肤，黏膜呈青紫色的表现。
病因分类：
1，  血液中还原血红蛋白增多。
中心性发绀：全身性的，除四肢与面颊外，亦见于黏膜（包括舌及口腔黏膜）与躯干的皮肤，但皮肤温暖。（心肺疾病致SaO2降低引起）
2，  肺性发绀：（呼吸道阻塞，肺部疾病，肺血管疾病）
3，  心性混血性发绀：（发绀性先心病，法四，艾生曼格综合征）
4，  周围性发绀：周围循环血流障碍所致，常见于肢体末梢与下垂部位，如肢端，耳垂与鼻      尖，这些部位的皮肤温度低，发凉，若按摩或加温耳垂与肢端，使其温暖，发绀即可消失。
5，  淤血性周围性发绀：
6，  缺血性周围性发绀：
7，  混合性发绀：中心性与周围发绀同时并存。心力衰竭（左心、右心、全心）
二．血液中存在异常血红蛋白衍生物
药物或化学物质中毒所致的高铁血红蛋白血症：特点为急骤出现，暂时性病情严重，经过氧疗青紫不减，抽出的静脉血呈深棕色，暴露于空气中也不能转变为鲜红色，使用还原药物不使青紫消退。
先天性高铁血红蛋白血症：自幼即有发绀，有家族史，身体一般健康状态情况较好。
硫化血红蛋白血症：特点是持续时间长，可达几个月或更长时间，红细胞寿命正常，血液呈蓝褐色，通过光镜检查可确定硫化血红蛋白的存在。
八．试述腹痛（内脏性，躯体性，牵涉痛）的机制与特点？
内脏性腹痛：腹内某一器官受到刺激，信号经交感神经通路传入脊髓。
     特点：1，伴痛部位不确定，接近腹中线，2，疼痛感觉模糊，多为痉挛不适，钝痛，灼痛3，常伴恶心，呕吐，出汗等其他自主神经兴奋症状。
躯体性腹痛：来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至背部神经根，反映道相应脊髓节段所支配的皮肤
     特点：1，定位准确，可在腹部一侧，2，程度剧烈而持续，3，可有局部腹肌强直4，腹痛可因咳嗽，体位变化而加重
牵涉痛：腹部脏器引起的疼痛刺激经内脏神经传入，影响相应的脊髓节段，而定位于体表，更多具有体神经传导特点
    特点：疼痛程度剧烈，部位明确，局部有压痛，肌紧张以及感觉过敏等。
              三种绞痛之鉴别
疼痛类别 疼痛部位 其他特点
肠绞痛 多位于脐周围，下腹部 常伴有恶心，呕吐，腹泻或便秘肠鸣音增加等
胆绞痛 多位于右上腹，放射至右背部与右肩胛 常有黄疸，发热，肝吸虫及或Murphy征阳性
肾绞痛 位于腰部并向下放射达于腹股沟外生殖器及大腿内侧 常有尿频，尿急，小便含蛋白质，红细胞等。

九．呼吸困难可分为哪些？特点如何？各见于哪些疾病？
1．  肺源性呼吸困难：
1，  吸气性呼吸困难：特点是吸气费力显著困难
2，  呼气性呼吸困难：特点是呼气费力，呼气困难明显延长而缓慢，常伴有干罗音。
3，  混合性呼吸困难：特点是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快，变浅，常伴有呼吸音异常，（减弱或消失）可有病理性呼吸音。
2．  心源性呼吸困难：
1，  左心衰竭：发生呼吸困难主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。特点：呼吸困难活动出现或加重，体息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻。
2，  右心衰竭：原因主要是体循环淤血所致。   
2．  中毒性呼吸困难：
3．  神经精神性呼吸困难：
4．  血液病：
十．咯血，血痰性状疾病？
咯血
咯血分级：小量〈100ML/日，中等量100-500ML/日，大量〉500ML/日
颜色与性状：鲜红色：肺结核，支扩，肺脓肿，支气管结核，出血性疾病。
特锈色：肺炎球菌大叶性肺炎，肺吸虫病和肺泡出血
砖红色胶冻样：克杆白杆菌肺炎
暗红色：二狭肺淤血
浆液性粉红色泡沫样：左心衰肺水肿
粘稠暗红色：并发肺梗塞时。
十一。夜间阵发性呼吸困难发生机制以及表现？
发生机制：1，睡眠时迷走N兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，心功能减低。
          2，小支气管收缩，肺泡通气减少
          3，仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重。
          4．呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的轻度缺Q2反应迟钝，当淤血程度加重，缺Q2明显时，才刺激呼吸中枢发作应答反应。
表现：1，发作时，病人常于熟睡中突感胸闷，整气惊醒，被迫坐起，惊恐不安，伴有咳嗽。
      2，轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻，缓解。
      3，重者高度气喘，面色青紫，大汗，呼吸有哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫样痰，两肺底有比较多湿性罗音，心率增快，有奔马律。
十三。2002-同济-博 简述慢性腹泻的原因？
消化系统疾病：1，胃部疾病：慢性萎缩性胃炎 胃大弯切后胃酸缺乏
             2，肠道感染：肠结核 慢性菌痢 慢性阿米巴痢疾 钩虫病
             3，肠道非感染性疾变：Crohn病 溃结 结肠多发性息肉
             4．肠道肿瘤：结肠绒毛腺瘤 小肠、结肠纤维化
             5，胰腺疾病：慢性胰腺炎 胰腺癌 囊性纤维化
             6，肝胆疾病：肝硬化 胆汁淤积性黄疸 慢性胆囊炎 胆石症
全身性疾病：1，内分泌及代谢障碍疾病：甲亢 胃泌素癌 血管活性肠肽癌（VIP癌）
2，其他系统疾病：SLE 硬皮病 尿毒症 放射性肠炎
3，药物副作用：利血平 甲状腺素 洋地黄地药物 消胆胺
4，神经功能紊乱：肠易激综合征 神经功能性腹泻
腹泻发生的机制有哪些？
1．  分泌性腹泻：由胃肠黏膜分泌过多的液体所引起。
霍乱 胃泌素瘤 VIP瘤 大肠杆菌感染
2．  渗透性腹泻：由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电界质的吸收而引起。
乳糖吸收障碍 泻盐
3．  渗出性腹泻：由黏膜炎症、溃疡、侵入性病变致血浆，黏液，脓血渗出。
各种肠道炎症疾病
4．  动力性腹泻：由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短，未被充分吸收所致的腹泻。
肠炎 甲亢
5．  吸收不良性腹泻：由肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起。
                   小肠大切，  吸收不良综合征
                  
Gilbert综合征：系由肝细胞聂取UCB功能障碍以及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB增高而出现黄疸，这类病人除黄疸外症状不多，其他肝功能也正常。
Crigler-Najjar综合征：系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致UCB不能形成CB，导致血中UCB增多而出现黄疸，本病由于血中UCB甚高，故可产生核黄疸，见于新生儿，预后极差。
Rotor综合征：系由肝细胞聂取UCB和排泄CB存在先天性障碍致血中胆红素增高而出现黄疸。
Dubin-Johnson综合征：系由肝细胞对CB及某些阴离子，（如青定青绿，X线造影剂）向毛细胆管排泄发生障碍，导致血清CB增大而发生的黄疸。
试述溶血性黄疸，肝细胞性黄疸及胆汁淤积的病因发病机制，临床表现与实验室检查？
1．  溶血性黄疸：1，先天性溶血性贫血。2，后天性获得性溶血性贫血。由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的聂取，结合与排泄能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血，缺O2和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。临床表现：一般黄疸较轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热，寒战，头痛，呕吐，腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭，慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。实验室检查：A，血液：血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常，血中尿胆原增加，贫血，网织红细胞增加，骨髓红细胞增生旺盛。B，粪便：尿胆原增加，粪胆素随之增加，如粪色加深。C，尿液：血中尿胆原增加并以肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素，有HB排出，隐血实验阳性。
2．  肝细胞性黄疸：由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的聂取，结合及排泄功能下降，因而血中的UCB增加，而未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB，CB一部分的经毛细胆管从胆道排泄，一部位经已损害或破坏的肝细胞反流入血中；亦可因肝细胞肿胀，汇管自渗出性病变与水肿以及削胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻，而返流进入血循环中，致血中CB增加而出现黄疸。临床表现：皮肤，黏膜，浅黄及深黄色，食欲减退，严重者可有出血倾。实验室检查：A，血液：血中CB与UCB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于UCB，并且不同程度的肝功能损害指标升高。B，尿液：尿中CB实验阳性，尿胆原可因肝功能障碍而增高。
3．  胆汁淤积性黄疸：肝内性和肝外性。由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素返流入血，此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而室由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀和胆栓形成。临床表现：皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。实验室检查：血清CB增加，尿胆红素实验阳性，尿胆原及粪胆素济少或缺血如，血清碱性，磷酸酶及总胆固醇增高。
尿三杯实验有何作用？试述其具体做法？
尿三杯实验可粗略了解血尿产生的部位。
做法：取三个清洁玻璃杯，属患者一次排尿，将前、中、后三段分别排入三个玻璃杯中。如第一杯（即前段）含血液，表示病变在尿道。如第二杯（即后段）含血液，表示病变部位在膀胱颈部何三角区或后尿道等部位。如三杯尿中均有血液表示病变在膀胱以上。                                   
什么叫做眩晕？可分为哪些类型？并举列？
眩晕：患者感道自身或周围环境物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍，常伴有客观的平衡障碍，一般无意识障碍。
（分类）
1，  周围性眩晕（耳性眩晕）：指内耳前庭至前庭神经颅外段之间的病变，所引起的眩晕。1，梅尼埃大病；2，迷路炎；3，内耳药物中毒；4，前庭神经炎；5，位置性眩晕；6，晕动病。
2，  中枢性眩晕（脑性眩晕）：指前庭神经颅内段，前庭神经核及其纤维联系，小脑，大脑等的病变所引起的眩晕。1，颅内血管性疾病；2，颅内占住性病变；3，颅内感染性疾病；4，颅内脱髓鞘疾病及变性疾病。
3，  其他原因的眩晕：1，心血管疾病；2，血液病；3，中毒性；4，眼源性；5，头部或颈椎损伤后；6，神经症。
什么叫做便秘？其发生机制有哪些？
便秘：指大便次数减少，一般每周少于3次，排便困难，粪便干结。发生机制：1，聂入食物过少或纤维素及水分不足，导致肠内的食糜核粪团的量不足以刺激肠道的正常蠕动。2，各种原因引起的肠道内肌肉张力减低核蠕动减弱。3，肠蠕动受阻致肠内容物滞留而不能下排。（肠梗阻）4，排便过程中的神经及肌肉活动障碍。（排便反射减弱或消失，肛门括约肌痉挛，腹肌及隔肌收缩力减弱）
何谓意识障碍，可分哪些情况？
意识障碍：人对周围环境及自身状态的识别核觉察能力出现障碍。
分度：
1，  嗜睡：最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和作出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡。
2，  意识模糊：意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍，患者能保持简单的神经活动，但对时间，地点，人物的定向能力发生障碍，
3，  昏睡：接近于人事不省的意识状态，患者处于熟睡状态，不易唤醒，虽再强烈刺激下可被唤醒，但很快又再入睡，醒时答话含糊或答非所问。
4，  昏迷：严重的意识障碍，表现为意识的持续中断，或完全丧失。
典型的步态异常有哪些？各见于何种疾病？
1，  蹒跚步态—佝偻病，大骨关病，进行性肌营养不良，先天性双侧髋关节脱位。
2，  醉酒步态—小脑疾病，酒精及巴比妥中毒。
3，  共济失调步态—脊髓痨患者。
4，  慌张步态—震颤麻痹患者。
5，  跨阈步态—腓总神经麻痹。
6，  剪刀步态—脑性瘫痪与截瘫患者。
7，  间歇性跛行—高血压，动脉硬化患者。
临床常见的皮疹有哪些？各有何特点？见于哪些疾病？
临床常见的皮疹有：斑疹、玫瑰疹、丘疹、斑丘疹，荨麻疹。
1，  斑疹：局部皮肤发红，一般不凸出皮面。（斑疹伤寒，丹毒，风湿行多形性红斑点）
2，  玫瑰疹：一种鲜红色圆形斑疹，直径2~3MM。因病灶周围血管扩张所导致，检查时拉紧附近皮肤或以手指按压可使皮疹消退，松开时又复出现，多出现于胸腹部。（伤寒与副伤寒的特征性皮疹）
3，  丘疹：除局部颜色改变外，病灶凸出皮面。（药物疹，麻疹，湿疹）
4，  斑丘疹：在丘疹周围有皮肤发红的底盘。（风疹，猩红热，药物疹）
5，  荨麻疹：为稍隆起皮面的苍白色或红色的局限性水肿。（各种过敏反应）
试述甲亢的眼征有哪些？
1，双侧眼球突出；2，Stellwag  征：瞬目减少；3，Graefe征：眼球下转时上睑不能相应下垂。4，Mobius征：表现为集合运动减弱，即目标由远处逐渐移近眼球时，两侧眼球不能适度内聚。5，Joffroy征：上视时无额纹出现。
何谓水肿？水肿如何分度？
水肿：皮下组织的细胞内及组织间隙内液体积聚过多。
轻度：仅见于眼睑，眶下软组织，胫骨前，踝部皮下组织，指压后可见组织轻度下陷，平复、较快。
中度：全身组织均见明显水肿，指压后可出现明显的或较深的组织下陷，平复缓慢。
重度：全身组织严重水肿，身体低位批皮肤紧张发亮，甚至有液体渗出，胸腔，腹腔等浆膜腔内可见积液，外阴部可见严重水肿。
何谓黄染？常见原因有哪些？各有何特点？
黄染：皮肤黏膜发黄称为黄染。
常见原因：1，黄疸，2，胡萝卜增高。3，长期服用含有黄色素的药物。
特点1，黄疸引发者特点：A，黄疸首先出现于巩膜，硬腭后部及软腭黏膜上，随着血中胆红素浓度的继续增高，黏膜黄染更明显时，才会出现皮肤黄染。B，巩膜黄染湿连续的，近角巩膜缘处黄染轻，黄色淡，远角巩膜缘处黄染重，黄色深。
2，胡萝卜素增高引发：A，黄染首先出现于手掌，足底，前额以及鼻部皮肤。B，一般不出现巩膜何口腔黏膜黄染。C，血中胆红不高，D，停止食用含胡萝卜素的蔬菜或果汁后，皮肤黄染逐渐消退。
3.服用药物者：A，黄染首先出现于皮肤，严重者也可出现于巩膜，B，巩膜黄染的特点是角巩膜缘处黄染重，黄色深，离角巩膜缘越远，黄染越轻，黄色越浓。
4．  试述正常呼吸音得发生机制，听诊特点及听诊部位？
１．              气管呼吸音：机制：空气进出气管所发生得声音。特点：粗糙，响亮而且高调，吸气与呼气相几乎相等。部位：胸外气管上面。
２．              支气管呼吸音：机制：吸入的空气在声门，气管或在支气管形成端流所产生的声音，颇似抬舌后经口腔呼气时所发生的“ha”的音响。特点：强而高调，吸气相较呼气相短，且呼气音较吸气强而高调，吸气末与呼气始之间有极短暂的间隙。部位：喉部、胸骨上窝，背部第6~7颈椎及第1、2胸椎附近，且越靠近气管区，其音响越强，音调越低。
３．              支气管肺泡呼吸音：兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音。特点：吸气管性质与肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮，呼气音性质则与支气管呼吸音相似，强度稍弱，音调稍低，管样性质中些和呼气相短些，在吸气与呼气之间有极短暂的间隙，吸气相与呼气相大致相同。部位：胸骨两侧第１、２肋间隙，肩胛间区第３、４胸椎水平以及肺尖前后部。
４．              肺泡呼吸音：机制：空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。特点：叹息样的或柔和吹风样的“fu-fu”音，吸气时音响较强，音调较高时相较长，呼气时音响较弱，音调较低，时相较短，一般在呼气终止前，呼气声即先消失。部位：大部位肺野。
特征 气管呼吸音 支气管呼吸音 支气管肺泡呼吸音 肺泡呼吸音
强度 极响亮 响亮 中等 柔和
音调 极高 高 中等 低
吸：呼 １：１ １：３ １：１ ３：１
性质 粗糙 管样 沙沙声，胆管样 轻柔的沙沙声
正常听诊区域 胸外气管 胸骨柄 主支气管 大部位肺野


简述语音震颤的临床意义？
试述如何进行语音震颤检查及语音震颤增强或减弱的临床意义？
语音震颤：被检查者发出语音时，声波起缘于喉部，沿气管、支气管及肺泡传到胸壁所引起共鸣的振动，可由检查者的手触及，故又称触觉震颤。
（方法）：检查者将左右手掌的尺侧缘轻放于两侧胸壁的对称部位，然后属被检查者用同等的强度重复发“yi”长音，自上往下，从内到外比较两侧相应部位语音震颤的异同，注意有无增强或减弱。
（减弱或消失）：1，肺泡内含气量过多（肺气肿）2，支气管阻塞（阻塞性肺不张）大量胸腔积液或气胸4，胸膜高度增厚粘连5，胸壁皮下气肿
  （增强）：1，肺泡内有炎症侵润，肺组织实变使语颤传导良好。（大叶性肺炎实变期，肺阻塞）2，接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其湿当空洞周围有炎症侵润并于胸壁粘连时，则更有利于声波传导，使语音震颤增强。（空洞型肺结核、肺脓肿）
   试述气胸发生时的症状与体征？气胸：定气进入胸膜腔内。
（症状）：特重物屏气核剧烈运动或咳嗽常为其诱因，患者突感一侧胸痛，进行性呼吸困难，不能平卧，或被通健侧卧位，患侧朝上以减轻压迫症状，可有咳嗽，但无痰或少痰。小量闭合性气胸者仅有轻度气急，数小时后可逐渐平稳，大量张力性气胸着，除严重呼吸困难外，尚可表情紧张，烦躁不安，大汗淋漓，脉速、虚脱、发绀、甚或呼吸衰竭。
（体征）：少量胸腔积气者，常无明显体征，积气多时，患侧胸廓饱满，肋间隙变宽，呼吸动度减弱，语音震颤以及语音共振减弱或消失，气管，心脏向健侧移位，叩诊患侧呈鼓音，右侧气胸时肝浊音界下移，听诊患侧呼吸音减弱或消失。
试述异常肺泡呼吸音有哪些改变？临床意义如何？
１．              肺泡呼吸音减弱或消失：与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。1，胸廓活动受限。2，呼吸肌疾病。3，支气管阻塞。4，压迫性肺膨隆胀不全。5，腹部疾病。
２．              肺泡呼吸音增强：双侧肺泡呼吸音增强，与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多，或进入肺内的空气流速加快有关。1，即日需氧量增加，引起呼吸深长和增快。2，缺Q2兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强。3，血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长。
３．              呼气音延长：下呼吸道分阻塞，痉挛或狭窄，导致呼气的阻力增强或由于肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱，均可引起呼气音延长。
４．              断续性呼吸音：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，因伴短促地不规则间歇，故又称齿轮呼吸音。
５．              粗糙性呼吸音：为支气管黏膜轻度水肿或炎症侵润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅岁形成的粗糙呼吸音。
湿罗音产生的机制及特点？
湿罗音：由于吸气时，气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液，痰液，血液黏液和脓液等，形成的水泡，破裂所产生的声音，或由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时，突然张开重新充气所产生的爆裂音。
特点：湿罗音为呼吸音的附加音，断续而短暂，一次常连续多年出现，于呼气时或吸气时终末为明显，有时也出现于呼气早期部位较恒定，性质不易变，中，小水泡音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。
分类：
1，  粗湿罗音：发生于气管，主支气管或空洞部位，多出现于吸气早期。
2，  中湿罗音：发生于中等的支气管，多出现于吸气后期出现。
3，  细湿罗音：发生于小支气管，多在吸气后期出现。
4，  捻发音：  极细均匀一致的湿罗音，多在吸气终末听及。
2002-2-6胸腔积液的症状体征？
（症状）：胸腔积液少于300ML时症状多不明显，但少量积液以纤维素性渗出为主的患者常诉刺激性干咳，患侧胸疼，于吸气时加重，患者喜患侧卧位以减少呼吸动度，减轻疼痛。
当积液增多时，胸膜脏层与壁层分开，胸痛可减轻或消失。
胸腔积液大于500ML的患者，常诉气短，胸闷，大量积液时因纵隔脏器受压而出现心悸，呼吸困难，甚至端坐呼吸并出现紫绀。
（体征）：
1，  少量积：常无明显体征，或仅见患侧胸廓呼吸动度减弱。
2，  中至大量积液：呼吸浅快，患侧呼吸动力受限，肋间隙丰满，心尖搏动及气管移向健侧，语音震颤和语言共振减弱或消失，在积液区叩得浊音。
3，  大量胸腔积液或伴有胸膜增厚粘连得患者，则叩诊为实音，积液区呼吸音和语音共振减弱或消失，积液区上方有时可听到支气管呼吸音，纤维素性胸膜炎得患者常可听到胸膜摩擦音。
形成原因：
漏出液：1，血浆胶体渗透压降低，当血浆清蛋白低于25G/L。即可引起浆膜腔积液。
        2，毛细血管内流体静脉压升高。
        3，淋巴管阻塞，可出现乳糜样漏出液。
渗出液：1，感染性：
        2，非感染性：
漏出液及渗出液的鉴别要点
鉴别要点 漏出液        渗出液
原因 非炎症所致 炎症、肿瘤、化学或物理性刺激
外观 淡黄，浆液性 不定，可为血性，脓性，乳糜性等
透明度 透明或微混 多混浊
比重 低于1。018 高于1。018
凝固 不自凝 能自凝
粘蛋白定性 阴性 阳性
蛋白定量 小于25G/L 大于30G/L
葡萄糖定量 与血糖相近 常低于血糖水平
细胞计数 常小于100*10*6/L 常大于500*10*6/L
细胞分数 以淋巴细胞、间皮细胞为主 根据不同病因，分别以中性粒细胞或淋巴细胞为主
细菌学检查 阴性 可找到病原菌
积液/血清总蛋白 小于0。5 大于0。5
积液/血清LDH比值 小于0。6 大于0。6
LDH 小于200IU 大于200IO
   

试述如何区分S1与S2？
1，  S1音调较S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响。2，S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。3，心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步。4，当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移动默涌心音节律即可确定。                 
2002-2-5什么叫做心脏杂音？试述心脏杂音的产生机制以及其临床意义？
心脏杂音：指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生端流所致的室壁，瓣膜或血管振动所产生的 异常声音。
机制：正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为端流，或旋涡而冲击心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
1．  血流加速：运动高热，甲亢、贫血2。瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：二狭
3．瓣膜关闭不全                   4。异常血流通道：室缺，动脉导管未闭
5．心脏内异物或异常结构：心室内腱索，乳头肌断裂   6。大血管瘤样扩张：动脉瘤
试述收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点？
鉴别点         生理性         器质性
年龄 儿童、青少年多见 不定
部位 肺动脉瓣区和（或）心尖区 不定
性质 柔和，吹风样 粗糙，吹风样，常呈高调
持续时间 短促 较长，常为全收缩期
强度 一般为3/6级以下 常在3/6级以上
震颤 无 3/6级以上常伴有
传导 局限，传导不远 沿血流方向传导，较远而广

老月指点，当然要看了

谢谢老月，好人啊