内 科 学
心血管系统
Chapter1高血压(hgpertension)
一、血压水平的定义和分类
二、病因：1、不可改变因素：遗传和年龄
2、不健康的生活方式
1 肥胖 ②吸烟
③喝酒 ④高盐饮食
三、发病机制1、血压的调节
2、肾素一血管系紧张素系统与高血压
3、中枢N和交感NS与高血压
4、胰岛素抵抗与高血压
5、血管内皮异常与高血压
各种血管活性物质
在①血液循环②心血管功能的调节中极为重要
舒张物质：前列环素、内皮舒张因子
收缩物质：内皮素、血管收缩因子（EDCF）血管紧张素Ⅱ
正常情况下，舒张因子和收缩因子保持平衡
SMC对这种物质的反应是对称的
高血压时①上述因子变化②Sme反应变化
四、病理
早期变性2、缺O 3、管腔变窄 4、血管缺血
5、血管硬化 或多或少可有可无 不固定
五、临床表现：①高血压本身的症状②继发性HP各后发疾病症状
③靶器官提害和心血管疾病症状：
④心血管危险因素簇的症状、高血压/脂/糖 吸烟、年龄、遗传
⑤其它疾病的症状
强调如何分析这些症状
体检：强调血压测量
大内科查体
强调眼底检查：眼底分4级、视网膜中a
Ⅰ级、变细 Ⅱ级狭窄 Ⅲ高血和渗出 Ⅳ级：视N乳头水肿
室检：血、血生化、ECG
动太血压监测：①两个高峰两个低谷
②24hBP正常值＜130/80mmH
③夜间血压下降率＞10%构形血压
④临床意义：早期发现、指导治疗、有无靶器官提害
高血压诊断具体内容：①确定HP②查找引起原因③查找心血管危险因素
HP对人类的危害：左心室肥厚、蛋白尿和/或血浆肌酐浓度轻度升高（106-177mmol/L）
对靶器官损害：超声或X线证实有a粥样斑块视网膜普遍或灶性a狭窄
血管紧张素作用--收缩血管维持交感N的兴奋性 刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮
心血管疾病
心脏的收缩和血管对血液的阻力,血液对血管壁的压力称为血压.形成因素：心脏的泵血,大a的弹性回缩—动力,阻力—外周血管的阻力,血液的粘绸度
阻力：外固血管的阻力血液的粘绸度
脑,肾脏、视网膜中a
HP与靶器官提害的关系
危险程度的分层：
其它危险因素和病史1级 2级 3级
Ⅰ无其他危险因素 低危 中危 高危
Ⅱ1-2个危险因素 中危 中危 极高危
Ⅲ≥3个危险因素或
靶器官提害糖尿病 高危 高危 极高危
Ⅳ心血管疾病 极高危 极高危 极高危
发生心血管病绝对危险 降压治疗绝对效益
减少10/5mmHg 减少20/10mmHg
低危 ＜15% ＜ 5% ＜9%
中危 15-20% 5-7% 9-11%
高危 20-30% 7-10% 11-17%
极高危 >30% ＞10% ＞17%
六、高血压的理想治疗：＜130/80 125/75 <140/90 到位 危险度越高的病人越需要治疗
血压控制的越多、各种病人受益越多
抗血压药物介绍
利尿降压
机制：1、使细胞外液容量降低,心排少量降低
扩血管作用
适应症：老年人收缩期HP、1。2级HP,顽固性HP[三种降压药（包括利尿剂）经系统正规治疗无效],伴心衰的HP
不良反应:痛风,血糖血脂代谢紊乱,低血钾等,强调剂量关系(剂量越大,副作用越小)
β-R（一）（机制不完全明了）
机制：与CO下降,抑制肾素释放、降低交感N活性、降低血压有关
适应症：用于1.2级HP，尤其是HR快的舒张压高的、伴有冠心病的HP、不良反应：加重心血管痉挛、引起SSS、不宜与异搏定合用
不能与纤拉帕米合用：严重心衰著者慎用、冠心病者不能突然停药
Ca2+通道阻滞剂、扩张入球a原尿生成增加
机制：阻制ca入胞，控制血管平滑肌收缩、血管舒张、心收缩力
适应症：老年人收缩期HP，伴有冠心病,心衰和脑血管病、肾功能不全的HP
不良反应：反射性交感N兴奋、心跳快、水肿、短效二氢吡啶类升高
心脏 血管
二氢吡啶类（…地平） √ √√√
地尔硫卓类 √√ √√
维拉帕米类 √√√ √
肾素血管紧张素转换酶抑制剂（扩张出球中a）
机制：使血管紧张素生成减少，使缓激肽降解减少，血管扩张
适应症：各种和度的HP，尤其是伴有靶器官提伤的HP和糖尿病HP
不良反应：肾狭窄、高K+ 妊娠、肾功不好的慎用
引起干咳
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）
机制：阻滞受体，针对局部的血管紧张素
适应症：同ACEI：P-R不能与维拉帕米联用
不良反应：同上，咳嗽少
α-R（一）目前不用于一线药物
机制：阻滞血管的-R血管扩张RP
用药原则：①小剂量品种②按血压波动规律服药
③合理配伍
④坚持健康生活方式⑤不能突然停药⑥因人而异选药
心脏大动脉 血液 对外周阻力
ARB √ √√ √√√
利尿剂 √√ √
β-R（一） √√√ -- XX
CCB √√ √ √√√
ACEI √ √√ √√√
a-R（一） √√
√-有作用 X-有相反作用
七、（1）老年人HP治疗：
（2）收缩期HP：
（3）顽固性HP：
（4）高血压急诊（IH内降BP）次急诊（24h）
硝普全内：分解出NO直接扩张a和V降低心脏前后负荷
①小剂量开始②动态BP
A:a-R和β-R
NA：a-R
异内肾上腺素：β-R
硝酸甘油
（4）HP危象的治疗（一）
机制:交感N活性亢进儿茶酚胺过多 SBP≥260mmHg DBP≥120mmHg
表现：头痛,烦燥、心悸、多汗、恶心、呕吐
扩张药：硝普钠、硝酸甘油
（5）高血压脑病：脑水肿的症状，治疗：降低颅内压 禁用利尿剂
机制：BP↑→脑血管的自身调节↓→脑灌注过多→脑水肿
Chapter 冠心病 供血耗氧
一、心绞痛
（1） 发病机制：心肌耗氧量决定因素，（2） 心肌张力，（3） 心肌收缩强度，（4） HR前后负荷
心肌cell摄取血液氧合量的60-75%，其它部分10-25%
故心肌耗量增加功能靠增加冠状a血流提供
剧烈活动时，冠脉适应扩张，血流6-7倍，缺氧，冠脉扩张，血流量增加4-5倍
（5） 分型：
1、劳累型心绞痛：需O2量↑
（1）稳定劳累型：1-3个月稳定 （2）初发型：初发在1个月以内
（3）恶化型：稳定型在3个月内恶化
自发型心绞痛：冠状a储备量减少有关
包抱卧位型、变异、急性冠状a功能不全、梗死后心绞痛
3、混合型心绞痛
（三）临床特点：
心绞痛 急性心梗 心脏神经症 其他
范围 心前区、手掌大小
性质 压迫、发闷、紧缩 重濒死感
诱围 当时 疲劳后出现
持续 3-5min >半个小时 短暂或持久
治疗 1-2min内缓解
体征： 心率快、BP高 心音必变杂音
（四）室检
冠造的适应症和诊断标准（>70%）
ECG强调平板运动的阳性标准：ST段水平型或下斜型压低
≥0.1mv，持续2’以上
运动实龄的适应症和禁忌症
放射核素检查
冠状a造影：治疗和诊断（主要是治疗）
静态供血 动态供血
正常 有 有
缺血 有 无
梗死 无 无
（五）治疗
发作性的治疗：休息
缓解药治疗：硝酸酯类、β-R CCB
A、减少心肌耗02量 B、增加冠状a血统 C、以上都是 D、以上都不是
3、介入治疗原则
不稳定心绞痛治疗:稳定斑块 A（阿斯西林） ACEI
β-R用、控制BP、禁盐 胆固醇应用、糖尿病的控制、运动、抗凝治疗
二、心肌梗塞、冠状a完全闭塞 CO↓→冠状a灌流量锐减
（1） 病因：心肌耗02量剧增→冠脉供血不（2） 足
（3） 冠脉病变与临床的关系
前降支引起二尖瓣前乳头肌梗死
右冠状a引起右室梗死、累及窦房结和房室结
左主干引起左心室广泛梗死
（三）临床表现：
三大并发症：心律失常（24H内最常见、R在T上，常为室颤前兆）
2、低血压和体克
3、心力衰竭：主要左心衰
代偿 CI＞2.2 Ⅰ型心功能 Ⅱ型（利尿降低脉水肿）
失代偿 CI<2.2Ⅲ型（补液，强心起搏） Ⅳ型（按心源性休克）
PWP＜18mmrho PWP＞18mmhro
Ⅰ级：心功能代偿
Ⅱ级：肺水肿＜半个肺
Ⅲ级：肺水肿＞半个肿
Ⅳ级：心源性休克、心衰
（四）室栓：
心肌酶 肌酸激E：(同IE)4h 起病6h升高，24h达高峰，3-4h疾复正常
天门冬氨基转移酶 6-12h升高，24-48h高峰，3-6日正常
乳酸脱氢E：8-10h升高 2-3月高峰 持续1-2周正常
CKMB LDH，特异最高
血和尿肌红蛋白增高，高峰较血清心肌E出现早，而恢复则较慢
血清肌凝PR轻链或重链增高，肌钙prI和T
(五)治疗：
一般治疗：吸02 卧床休息
缓解疼痛：
再灌注心肌：溶栓疗法 PTCA
心律失常治疗：一发现室性早搏或室速，立即用利多卡因
室颤时，非同步电除颤
Ⅱ或Ⅲ度房室阴滞伴血流异常者临时起博
缓慢心律失常用阿托品
控制休克补充血溶量：右衰：血液、左心衰、利尿
心衰治疗：血流动力学分型
练习：关于AMI ①卧床休息1周②ECG、BP和呼吸监测5-7天
2 防止血栓形成在发病后3-6h进行④24h内静脉液3-6L
本次讲义中有很多公式和符号非常烦琐和复杂，我站同意做在一起，提供给考研朋友，
可逆抑制最重要，又分为1、竞争性抑制：抑制剂与底物共同竞争酶的活性中心，此时常有相似结构，此时Km值增大。Vmax可以不变。
I+E+S ES E+P
2、非竞争性抑制：抑制剂与酶的活性中心以外的部分结合从而抑制酶的活性，Km值不变（有增大、有减小），Vmax减少。
I+E+S ES+I E+P
3、反竞争性抑制：抑制剂与中间物（ES）结合，Km值下降，Vmax下降
E+S ES+I E+P
常考点：①只有PH、T才有最适条件影响酶促反应
②常考抑制剂在不同类型中Km、Vmax的变化
1、甘油 3-磷酸甘油 磷酶二羟丙酮
糖异生 分解
G 糖酵解，有氧氧化供能
2、脂肪酶的分解代谢：脂肪酸的β氧化在线粒体进行
（1）脂肪酶活化—脂酶CoA生成 在胞质进行
（2）进入线粒体，必需经肉毒碱运输，肉毒脂酶CoA转移酶/帮助
（3）β氧化、经脱氢、加水、再脱氢、硫解4步，每次脱1个乙酰CoA，（Zn的脂酶）每次生成（17n-7）ATP，最后生成乙酰CoA（偶数碳），丙酰CoA（奇数碳）。
3、意义：不是主要提供能量的方式，缺少能量时，肝脏将之分解为酮体→水分子物质→大脑→供大脑ATP，从而利用能量。
（1）酮体合成的原料乙酰CoA
（2）酮体包括：乙酰乙酸、丙酮、β-羟丁酸
（3）酮体合成部位：肝脏
（4）和胆固醇生成的共同中间产物：HMGCoA（羟甲基戊二酸单酰CoA）（糖尿病人丙酮生成是一种生理反应，为大脑供能）。
（5）肝脏可以合成酮体，但肝脏不能氧化酮体，分解是经血流运输到肝外组织，供机体利用，不能分解是因为缺乏分解酮体的酶。
（二）酯肪的合成
（1）原料：乙酰CoA
（2）部位：胞液
（3）为耗能反应（往往合成都是耗能的）
（4）由NADPH+H+提供H，还原脂肪酸（凡是脂肪合成活跃，磷酸戊糖也活跃）
（5）首先合成16碳软脂酸，经微粒体改造，加长或剪接碳链。
必需脂肪酸：自身不能合成，必需由食物供给：亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸。
（三）糖脂肪较高
（1）糖转化为脂肪，脂肪酸合成的原料：
G→乙酰CoA可以由G→丙酮酸→乙酰CoA 脂肪酸合成
分解
磷酸 ATP 提供能量
磷酸戊糖途径 NADPH+H+ 提供氢
磷酸二羟途径 磷酸二羟丙酮→甘油
（2）脂肪变糖：一要看碳原子数目
甘油三酯
减肥效果不明显：①甘油为1分子
②脂肪酸3分子，还要看是奇数还是偶数，故比较慢。
*三大物质的相互转变，常为考试重点。
专业课考大题，以分解代谢为主导。
呼吸链：组成，能量加工场
传递：β-羟丁酸→NADH→ →CoQ(琥珀酸→FADH2)→Cytb→G→C→aa3→O2
5、氧化磷酸化的调节①ADP/ATP 下降时，ATP多，氧化磷酸化减弱；②激素：甲状腺素→Na+-K+泵活性↑→ATP↑分解→ADP→ADP/ATP↑，→氯化磷酸化↑，→ATP合成↑，使机体基础代谢率↑（甲亢）；③抑制剂：抑制电子传递，不能形成电势能。如：CO、CN-与细胞色素氧化酶aa3结合，抑制电子传递。如解耦联剂，2.4-二硝基茶酚（减肥）。
例：丙aa（生糖aa）
↓ ↓
糖异生 合成脂肪酸
↓ （极度饥饿时，才分解pr，首先要生糖，维持
G 生命供能，然后才合成酯肪酸去生成酮体）
生酮aa：亮aa、赖aa；
生糖亦生酮aa：异亮、苯丙、酪、苏、色
谷aa α-酮戊二酸→草酰乙酸
↓
天冬aa 草酰乙酸 G
③可以氧化分解供能，可能提供ATP
肾小管上皮细胞：谷氨酰胺酶（肝硬化的高血氨病人，洗肠时用酸性物质）
↓
谷氨酰胺→谷aa+NH3 PH低，NH3+H+→NH4+
（解毒物质，亦是运输和储存物质） PH高，NH3入血，成为血氨
半胱氨酸：—SH（Cys）—SH（Cys）— —SO（Cys）—SO（Cys）—胱氨酸
是存在于蛋白质中的aa，同样例子羟脯aa（无游离的，但存在于pr中，合成后形成），肝脏疾病时，NH3入脑，NH3+α-酮戊二酸→谷aa+NH3→谷氨酰胺，使α-酮戊二酸减少，导致三羧酸循环障碍，能量生成↓，引起肝昏迷。
二、个别aa代谢
（一）脱羧作用：抑制呕吐→谷aa γ-氨基丁酸（抑制性N递质）
色aa 5-羟色胺（收缩毛细血管）
组aa 组胺（肥大C合成、扩毛细血管，刺激胃的分泌）
鸟aa 多胺（对C生长，增殖有调节作用）
苯丙氨酸
嘌呤核苷酸
嘧啶核苷酸
核苷酸
生理学
大失血→输出量↓→冠状血流↓→心肌供血↓→心肌收缩力↓
（1）内源性凝血的正反馈
Ⅻ→Ⅻa→前激肽释放酶裂解
↓
↑ 激肽释放酶
（2）外源性凝血的正反馈
TF+Ⅶa→TF-Ⅶa（复合物）→
Ⅶ
（3）凝血酶生成的正反馈
凝血酶→血小板活化→提供有效膜表面（磷脂膜）→生成更多的凝血酶
（二）心输出量
1、每搏输出量：一侧心室一次心搏（70ml心室）
2、每分输出量：（每搏输出量×HR）5000t/分
锻炼 消化食物、怀孕，会使增加。
3、心指数
CI=
正常值：3~3.5L/m2
儿童：4L/m2，老人：2L/m2
4、射血分数（每搏输出量/舒张末期容积，EF），正常值55%~65%。
5、影响心输出量的因素：
（1）前负荷（初长）——心室舒张末期容积（异长自身调节）
Starling机制：心肌的收缩能力与心肌的初长度（心室舒张末期容积）成正比，每搏输出量与初长度成正比。（有限度）
（三）心肌电活动
1、心室肌细胞的膜电位
静息电位：-90v、K+平衡电位
动作电位：
0期：快速除极1-2ms
超射：30mv，Na+快速内流（再生状态，存在正反馈）
1期：快速复极初期，10ms K+外流
2期：平台期，100~200ms，∵Ca2+、Na+内流（除极），K+外流（复极）
3期：快速复极末期100~150ms，①Na+-Ca+交换；②肌质网上的Ca2+泵；
③细胞膜上Ca2+泵。
2、Purkinje Cell’s A·P
①A·P与心室肌细胞相似
②特点：4期自动降极，因为：
3、窦房结细胞的A·P
特点：0期：Ca2+缓慢内流；1期复极，2期；3期为K+外流超过Ca2+内流；4期自动除极，K+外流逐渐减少，Na+、Ca2+内流逐渐↑。
4、心肌细胞，窦房结细胞和薄肯野细胞跨膜电位的不同点。
2、中心静脉压（CVP）部位，腔U或右心房
数值：4~12cmH2O（外科5~10mmHg）
影响因素
（一）心脏的N支配
BP↓：两个感受器不兴奋，交感缩血管N ，抑制迷走N，兴奋心交感N，使BP↑（减压反射的加压效应）。
刺激 感受器 传入N 中枢 传出N 效应器
BP -心交感N 心力↓
对血压不敏感，对牵引敏感 压力感受器 +迷走N 心率↓
延髓心血管中枢 -迷走N
+心交感N
+交感缩血管N 心率↑
心率↑
收缩
（2）胃期：
△→食物 → 扩张胃底（体） 中枢 胃腺（分泌）↑
扩张幽门 → 局部N丛 → G QU 胃泌素经血液
分解 氨基酸、肽类（化学物质）
胰收白酶原的激活：
胰pr酶原 胰蛋白酶→
2、胰液分泌的调节：体液调节为主
（1）神经调节
迷走N
（2）体液调节 胰泌素 刺激胰管coll→生成水
CCK 刺激腺泡coll
胃泌素 刺激腺泡coll 胰酶
CCK的作用及调节 -负反馈
pr产物→CCK释放肽↑→CCK↑ →胰prE
视旁核也分泌和，量少（ADH是由视上核分泌，由轴突转运至垂体后叶储存）
体内H2O↓ →视上核
分泌ADH↑ADH入后至远曲集合管→H2O重吸收↑→尿量↓→体内H2O↑
（4）醛固酮：由肾上腺皮质的球状带分泌，作用：保Na+、H2O，排K+，
→醛固酮分泌↑→ →
循环血量↓→肾素→ATⅡ（血管紧张素Ⅱ） 引起醛固醇分泌约3个月
H+R G蛋白 磷脂酶C
PIP2 DG+IP3
Cell内
（IP3引起胞内Ca2+增多，是从内质网释出，蛋白激酶C（PKC）←Ca2++钙调pr→Ca2+·CaM而不是在线粒体，因为线粒体上无IP3-R）
1、负反馈
- 短反馈
下丘脑 腺垂体 靶腺 激素
- - 长反馈
2、正反馈：（1）下丘脑 腺垂体 卵巢→雌h↑（排卵前）
+
（排卵后负反馈）
（2）下丘脑（室旁核分泌催产素）→储存于神经垂体→子宫收缩，胎儿刺激产道
+
（三）调节
- →超短反馈
（1）丘脑下部 垂体前叶 甲状腺→T3、T4
- -
（2）
→短反馈
丘脑下部 垂体前叶 肾上腺皮质
- -
（临床上不能快撤h，因为负反馈的作用，垂体前叶，丘脑下部长期压抑，水平不能↑）
四、调节钙磷代谢的h
甲状旁腺素（PTH） 降钙素（CT） 1.25-(OH)2-D3
促进骨Ca2+治程
促进骨Ca2+释放
促进小肠吸收Ca2+
促进肾小管吸收Ca2+
抑制肾小管吸收Ca2+
+
+
+ △+（抑制破骨C活动）
+ 两面作用
+
+
PTH、CT的释放和血钙浓度有关，即血钙水平有关。
PTH促进小肠吸收Ca2+是通过1，25-（OH）2P3的作用来实现的。 |
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