二．基本概念
能量代谢（energy metabolism）、食物的热价（themal equivalent of food）、食物的氧热价（thermal equivalent of oxygen）、呼吸商（respiratory quotient）、基础代谢(basal metabolism)、基础代谢率(basal metabolism rate, BMR)、体温(body temperature)、战栗产热(shivering thermogenisis)、非战栗产热(non-shivering thermogenesis)、辐射散热(thermal radiation) 、传导散热(thermal conduction)、对流散热(them1a1 convection)、蒸发散热(evaporation)、不感蒸发(insensible perspiration)、发汗(sweating)或可感蒸发(sendbie evaporation)、热敏神经元(warm-sensitive neuron)、冷敏神经元(cold-sensitive neuron)。
三．重点与难点提示
第一节 能量代谢
在物质代谢过程中伴随的能量的释放、转移、储存与利用称为能量代谢。
1. 能量的来源与去路
机体生理活动所需的能量来源于三大营养物质：糖、脂肪和蛋白质，其中最主要的是糖。营养物质在体内氧化分解时所释放的能量，约50％直接转化为热能；其余部分主要以ATP的形式储存于组织中。最终ATP除对外做功外，其余将转换成热能。
2.能量代谢的测定
2.1 直接测热法
指直接测定机体的产热,临床已较少采用。
2.2 间接测热法
在了解以下概念的基础上根据一定的公式即可计算出机体产生的热量。
2.2.1食物的热价或卡价
1克营养物质在氧化分解时所释放出的热量称为该物质的热价或卡价。食物在体内氧化产生的热量称为生物热价，而体外燃烧时释放的热量则称为物理热价。糖和脂肪的生物热价与物理热价相等，蛋白质的生物卡价小于物理卡价。
2.2.2食物的氧热价
某营养物质氧化时，消耗１L氧所产生的热量称为该食物的氧热价。各种营养物质所释放的热量也不相同。
2.2.3呼吸商与非蛋白呼吸商
营养物质氧化时一定时间内CO2的产生量与耗氧O2量的比值称为呼吸商(respiratory quotient, RQ)。糖、脂肪和蛋白质的呼吸商分别为1、0.7和0.8。
非蛋白呼吸商 除蛋白质以外的营养物质（糖和脂肪）氧化时一定时间内CO2的产生量与耗O2量的比值称为非蛋白呼吸商（non-protein quotient, NPRQ）
3. 影响能量代谢的因素
机体的能量代谢与体表面积成正变。影响能代的因素：（1）肌肉活动：安静时骨骼肌的产热量占总热量的20%，剧烈运动时可达90%，因此对能量代谢的影响最大。（2）环境温度：在20~30℃ 的环境中能量代谢最为稳定，过高或过低均能增加能量代谢。如温度每升高1℃，内分泌激素（肾上腺素等）分泌增加，增加产热量。代谢率增加13％?（3）食物的特殊动力作用：机体在进食后一段时间内（1~8 h）产生“额外”热量的现象，称食物的特殊动力作用。（4）精神活动：精神紧张时可使不随意肌紧张加强、交感神经兴奋和某些激素分泌（如甲状腺激素）分泌增加，产热增多。
4.基础代谢
基础状态下(空腹、清醒静卧、环境温度20~30℃、精神安宁)的能量代谢称为基础代谢。单位时间的基础代谢称为基础代谢率(basal metabolism rate, BMR)，单位是KJ/ m2•h。基础代谢不是机体最低的代谢水平，慢波睡眠期间的代谢水平最低。在临床上常以相对值来表示，正常值为±15%。在甲亢时或甲减则升高或降低。
第二节 体温
1. 体温及其生理波动
体温是指身体内部或深部的平均温度。临床上常用腋窝、口腔或直肠的温度代表体温。其中直肠温度最高，口腔温度最低。
体温的生理波动 ：波动范围< 1℃
①昼夜节律：2~6时体温最低，13~18时最高。②性别: 成年女性比男性平均高0.3℃，在一个月经周期中，以排卵日的体温最低。③年龄：儿童略高于成人，新生儿和老年人的体温较低。④肌肉活动：劳动或运动可使体温暂时轻度升高。⑤其他：精神因素、环境温度等也可引起体温变化。
2. 机体的产热与散热
2.1 产热: 安静时机体的产热主要来自内脏器官(尤其是肝脏)，约占总热量的56%。劳动或运动时的主要产热器官是骨骼肌，约占总产热量的90%。进食、环境温度和精神活动等均可影响产热。
2.2 散热的主要部位是皮肤，约占总散热量的90%，其次是肺、肾等。机体散热的方式有 : ①辐射：即机体以热射线的形式向外界散热。散热量和皮肤温度与周围环境的温差以及人体的有效散热面积呈正变。②传导：指机体的热量直接传给与它接触的较冷物体。临床上用冰袋、冰帽等为高热病人降温即利用此原理。③对流散热：指通过气体来交换热量。上述三种方式散热的条件是皮肤温度高于环境温度。 ④蒸发：包括不感蒸发和发汗，不感蒸发是指皮肤有水分渗出而在未变成液滴之前即已蒸发，或从呼吸道呼出，机体常常感受不到。该活动与汗腺无关,成人每天经此途径蒸发水分约1000 ml；发汗(可感蒸发) ：汗腺分泌汗液而散热。是环境温度高于或接近皮肤温度时，机体惟一的散热形式。临床上对高热病人用酒精或温水擦浴，就是利用酒精或温水的蒸发速度快来促进散热，从而降温。
3. 体温调节
在人和恒温动物，机体通过神经和体液因素等调控机制，使产热过程和散热过程维持相对稳定，称为自主性体温调节；而机体在不同的环境中采取不同的姿势和行为如增减衣服等以达到保温或降温等，称为行为性体温调节。
3.1 温度感受器
包括外周和中枢温度感受器, 前者分布在皮肤和内脏，对寒冷刺激较敏感。中枢温度感受器分布在脊髓、延髓、脑干网状结构及下丘脑，对温热刺激较敏感。
3.2体温调节中枢与调定点学说
体温调节的基本中枢位于视前区-下丘脑前部，此处起着调定点(set point)的作用。当体温低于该值时冷敏神经元兴奋，一方面通过使骨骼肌的紧张性增加（如寒颤）和非战栗产热等作用使产热过程增强，另一方面使皮下血管收缩，以减少散热。反之，热敏神经元兴奋使产热减少，皮下血管舒张、发汗等一系列散热活动加强。
第八章 尿的生成和排出
一．基本要求
掌握：１．肾小球滤过：滤过膜及通透性；影响肾小球滤过的因素。
２．肾小管与集合管重吸收功能：重吸收方式（主动、被动）及Na+、Cl-、H2O、HCO-、K+、葡萄糖重吸收。溶质浓度、肾小球滤过率对肾小管与集合管重吸收功能影响。
３．肾泌尿功能的调节：抗利尿激素、醛固酮的生理作用及其分泌的调节。
熟悉：１．肾血液供应特点、肾血流调节。
２．分泌与排泄机能：H+、NH3、K+的分泌。
３．髓质渗透梯度形成的机制和浓缩尿与稀释尿的形成。
了解：１．肾的功能、结构特点
2.膀胱与尿道的神经支配、排尿反射。
二．基本概念
肾单位（ nephron）、肾小球滤过率 （glomerular filtration rate, GFR）、滤过分数（fildtration fraction）、有效滤过压（effective filtration pressure）、水利尿（water diuresis）、渗透性利尿（osmotic diuresis）、重吸收( reabsoption)、管-球反馈（tubuloglomerular feedback）、滤过平衡（filtration equilibrium）、清除率（clearance）、球-管平衡（ glomerulotubular balance）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system）。
三．重点与难点提示
肾是体内最重要的排泄器官，通过尿的生成和排出维持内环境相对稳定：①排除大部分代谢终产物及异物。每天尿量小于400ml，将有部分代谢终产物在体内积聚。每天尿量在100～400ml，称少尿，少于100ml，称无尿。②调节细胞外液量和渗透压；③保留体液中的Na+、K+、HCO-3、CI-等重要电解质，排出H+，维持酸碱平衡。 此外，肾还具有内分泌功能，产生肾素、促红细胞生成素、羟化的维生素D3等生物活性物质。
1、肾脏的功能解剖和肾血流量
1.1肾的功能解剖
1.1.1肾单位：由肾小体与肾小管组成：
① 肾小体分布于肾皮质，包括肾小球(毛细血管球)和肾小囊；
② 肾小管可分近球小管(包括近曲小管、髓袢降支粗段)、髓袢细段(分为降支细段和升支细段)、远球小管(包括髓袢升支粗段和远曲小管)三部分。远曲小管汇入集合管。集合管接受多个肾单位运来的液体。
1.1.2皮质肾单位和近髓肾单位：皮质肾单位位于外、中皮质层，约占总数的 85%～90%，肾小球较小，髓袢和 球后直小血管短， 入球与出球小动脉 口径之比约2：1。 皮质肾单位位于内皮质层，约占总数的 10%～15%，肾小球较大，髓袢和 球后直小血管长， 入球与出球小动脉 口径之比约1：1，与尿液浓缩、稀释有关。
1.1.3近球小体 由颗粒细胞、系膜细胞和致密斑组成。颗粒细胞分泌肾素，致密斑感受小管液中Na+含量的变化,调节肾素的释放。
1.2肾血流量的调节
1.2.1自身调节：指不依赖于外来神经和体液因素的条件下 动脉血压在80～180mmHg范围内变化时，肾血流量维持不变，维持肾小球滤过率相对恒定。自身调节只涉及肾皮质的血流量。
1.2.2神经和体液调节： 交感神经兴奋、肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素、血管紧张素均可使肾血管收缩，肾血流减少。在紧急情况下，可使肾血流量与全身血流分配的需要相适应。休克时肾血流的减少，有助于保证心脑的供血。
2、尿生成的过程
尿液生成过程：①通过肾小球的滤过作用生成原尿; ②通过肾小管和集合管对小管液的重吸收和分泌和排泄，最后形成终尿。
2.1原尿的生成----肾小球的滤过功能
单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量(原尿量)，称肾小球滤过率。 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值，称为滤过分数。
2.1.1滤过膜及其通透性 滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞三曾层构成。除大分子蛋白质外，其余血浆成分都可通过滤过膜形成原尿。原尿是血浆的超滤液。
基膜的空隙较小，是滤过膜的主要滤过屏障。滤过膜各层有带负电荷的糖蛋白，可排斥带负电荷的血浆蛋白，限制其滤过。通透性的高低决定于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷，但以分子大小为主。在分子大小相同的情况下，带正电荷者易通过，带负电荷难通过。
2.1.2有效滤过压 肾小球滤过作用的动力。囊内液蛋白浓度极低，其胶体渗透压可略而不计。有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－(血浆胶体渗透压＋肾小囊内压)。血液在肾小球毛细血管中流动时，随着血浆的滤出，血浆胶体渗透压逐渐上升，有效滤过压逐渐降低到零，而达到滤过平衡。正常时并非肾小球毛细血管全段都有滤液形成。
2.1.3影响肾小球滤过的因素
2.1.3.1滤过膜面积和通透性： 急性肾小球肾炎时,肾小球毛细血管腔变窄或完全阻塞，使有效滤过面积减小，肾小球滤过率降低,导致少尿。若滤过膜上糖蛋白减少使滤过膜负电荷减少，通透性增大，带负电荷的血浆蛋白滤过，而出现蛋白尿。
2.1.3.2有效滤过压： 凡影响肾小球毛细血管血压、囊内压和血浆胶体渗透压的因素都可影响有效滤过压。
① 动脉血压降至肾血流自身调节的下限(80mmHg)以下时，肾小球毛细血管血压降低,肾小球滤过率减少；反之亦然。如高血压病晚期， 入球小动脉硬化，口径缩小，肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压降低而少尿。
② 输尿管受压或阻塞时，囊内压升高，有效滤过压降低。
③ 静脉滴注大量生理盐水时，由于血浆胶体渗透压降低而有效滤过压增大。
2.1.3.3肾血浆流量： 主要 影响肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速率。肾血浆流量多,肾小球滤过率大。 交感神经兴奋可使肾血流量、肾血浆流量显著减少，肾小球滤过率降低，尿量减少。
2.2终尿的生成-----肾小管和集合管的重吸收和分泌、排泄功能-
2.2.1肾小管、集合管的重吸收功能
2.2.1.1近球小管：小管液中约67%的Na+ 、Cl-与水在近球小管被重吸收。其中Na+主要为主动重吸收，Cl-为被动吸收。水随小管液中.NaCl等溶质吸收后所形成的管内外渗透压差而被动重吸收，其吸收量不受神经、激素调节，与体内是否缺水无关。HCO- 3是以CO 2形式重吸收。HCO- 3先与肾小管分泌的H+结合，生成H2CO 3，离解为CO2和水。 CO2扩散入细胞，在碳酸酐酶作用下，再与水生成H2CO 3，又离解为H+ 和HCO- 3 。HCO- 3 与Na+一起转运入血。葡萄糖和氨基酸的重吸收：机制为与Na+ 的同向继发性主动转运。葡萄糖的重吸收部位限于近球小管。肾小管对葡萄糖的重吸收能力有限，尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度，称肾糖阈，为160～180mg%。
2.2.1.2远曲小管和集合管：滤液中约12%的Na+ 与Cl-，以及不同量的水在远曲小管和集合管重吸收，并可随机体的水、盐平衡状态进行调节。水的重吸收受抗利尿激素调节；Na+ 和K+的转运主要受醛固酮调节
2.2.2 肾小管和集合管的分泌与排泄
2.2.2.1泌 H+ ：以H+-Na+ 交换方式进行。
2.2.2.2泌 K+ ：以K+-Na+ 交换方式进行。尿中的 K+ 排泄量随 K+ 的摄入量而异，从而维持机体血 K+ 浓度相对稳定。Na+-K+交换和H+-Na+交换之间有竞争性抑制。酸中毒时由于H+-Na+交换增强，Na+-K+交换减弱,K+ 的分泌排出减少而出现高血钾。高血钾时由于Na+-K+交增强,H+-Na+交减弱而H+分泌排出减少,出现酸中毒。
2.2.2.3泌NH3：NH3在小管液中与H+结合生成NH+4，使小管液中的H+浓度降低, 有利于肾小管进一步泌H+。NH+4与Cl-形成NH4Cl随尿排出。NH3的分泌还能促进Na+和HCO-3的重吸收。酸中毒时NH3分泌增加。
3.尿液的浓缩和稀释
尿液的浓缩与稀释是根据尿的渗透压与血浆渗透压相比较而确定的。血浆的渗透压约为300mOsm/L。当体内缺水时尿的渗透压将明显高于血浆渗透压，称为高渗尿，表示尿被浓缩。若饮水过多时尿的渗透压将低于血浆渗透压，称为低渗尿，表示尿被稀释。如果无论机体缺水或水过剩，其尿液的渗透压总是与血浆渗透压相等或相近，称为等渗尿，表明肾脏的浓缩和稀释功能严重减退。肾脏通过排泄浓缩尿或稀释尿有助于维持体液的正常渗透压，对维持机体的水平衡起重要作用。测定尿的渗透压可了解肾脏浓缩和稀释功能。
3.1尿的浓缩和稀释机制
实验表明，肾皮质部位的细胞外渗透压与血浆相等，而进入肾髓质组织液的渗透压高于血浆，且从外髓部至内髓部存在很大的渗透压梯度，越向乳头部，渗透压越高，可高达血浆渗透压4倍。肾髓质高渗梯度的存在，是促进远曲小管、集合管重吸收水分，促使尿液得以浓缩的生理学基础。在抗利尿激素作用下，远曲小管、集合管对水的通透性增高，小管液中的水分被髓质高渗不断吸出管外，管内溶质浓度不断增高而形成高渗的浓缩尿。若抗利尿激素分泌减少，远曲小管、集合管对水的通透性降低，水不易吸收，同时由于N a+不断被主动重吸收，则可使尿液渗透压下降，形成稀释尿。因此，肾髓质高渗梯度及抗利尿激素的存在，是尿液浓缩的基本条件。正常情况下，抗利尿激素的释放量是决定尿液浓缩程度的关键因素。
3.2肾髓质高渗梯度的形成
肾髓质高渗梯度的形成与肾小管各段的不同生理特性有关。
3.2.1外髓部高渗梯度的形成 位于外髓部的髓袢升支粗段可主动重吸收NaCl,而对水不易通透，故升支粗段小管液向皮质方向流动时，因其NaCl不断进入周围组织液，一方面使小管液渗压逐渐降低，成为低渗液；一方面造成外髓部组织液的高渗，而且愈近内髓部，渗透压愈高，形成渗透梯度。
3.2.2内髓部高渗梯度的形成 当小管液流经远曲小管和外髓部集合管时，由于管壁对尿素不易通透，同时水因抗利尿激素的存在而被渗透性重吸收，因而使管内尿素浓度逐渐增高。至内髓部集合管时，由于管壁对尿素易通透，尿素即顺浓度差迅速扩散至管周组织液，造成内髓组织液的高渗。髓袢升支细段对尿素有中等通透性，内髓组织液中的尿素可部分扩散入髓袢升支细段，经远曲小管、外髓部集合管至内髓部集合管时再扩散入组织液，形成尿素再循环，这将促进内髓组织液中高渗梯度的形成。
在髓袢降支细段，水易通透，但对NaCl不易通透，当小管液流经该段时，在髓质高渗的作用下使小管液中的水不断渗入组织液，管内NaCl的浓度逐渐增高，至转折处达最高。当小管液流向髓袢升支细段时，由于该段对水不易通透而对NaCl通透性良好，小管液中的NaCl即不断向管外组织液扩散形成渗透压梯度。
综上所述,各部肾小管对水、NaCl和尿素的通透不同是肾髓质高渗梯度形成的前提,外髓部的高渗梯度主要由髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收形成,而内髓部的高渗梯度主要是由尿素和NaCl共同形成。其中髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收是形成整个肾髓质渗透梯度的主要动力。
3.2.3肾髓质高渗梯度的保持 肾髓质高渗梯度的保持有赖于直小血管的作用。直小血管由近髓肾单位出球小动脉延续而来,与髓袢平行,呈U形,对水及小分子溶质(NaCl与尿素等)具有通透性。当血液流经直小血管降支时,周围组织液中的NaCl和尿素浓度较高,不断顺浓度差向血管内扩散,而水则不断渗出,使血管内NaCl和尿素的浓度不断升高至转折处达最高值。转向升支后,由于血管内NaCl和尿素的浓度高于同一水平组织液内的浓度,将发生与降支相反的扩散过程,NaCl和尿素不断顺浓度差向组织液扩散，使形成髓质高渗的溶质不被血液大量带走。同时由于细而长的直小血管对血流阻力较大，血压不断降低，有效滤过压也不断降低，促进水向血管内转移，这样就使重吸收的水随血流返回体循环，从而保持了肾髓质高渗状态。
3.3影响尿浓缩和稀释的因素
3.3.1髓袢的结构与机能 髓袢是形成髓质渗透梯度的重要结构,髓袢愈长,形成肾髓质高渗梯度的能力愈强,浓缩能力也就越强。人类肾髓袢长度随个体生长发育而逐渐伸长,婴儿髓袢很短,故浓缩能力较低。肾脏疾病累及内髓部,特别是肾乳头部受损时,如慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化,肾囊肿引起肾髓质萎缩,都将使髓袢机能受损,浓缩能力降低。速尿、利尿酸可抑制髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收，抑制髓质高渗梯度的建立，具有强大的利尿作用。
3.3.2尿素浓度 尿素为蛋白质代谢的产物，是形成内髓高渗的重要因素。某些营养不良的病人,由于蛋白摄入不足,尿素的生成减少,以致髓质高渗梯度降低,尿浓缩能力减弱。老年人蛋白代谢率降低,尿浓缩机能减弱,偶然摄入 蛋白质时,可使尿浓缩功能改善。
3.3.3直小血管的血流 直小血管血流过快使NaCl和尿素得不到充分交换，将使更多的溶质从髓质中“冲洗”出去，使髓质高渗梯度降低。直小血管血流过慢，也可因水不能及时随血流带走，而使髓质高渗梯度降低。肾髓血流不具有自动调节能力，随动脉血压改变而改变。某些高血压病人尿浓缩能力减弱，可能是由于髓质血流增加而导致高渗梯度降低的结果。此外，髓质血管受神经的影响较弱，当交感神经兴奋时可因皮质血管强烈收缩而使血流转入髓质，造成髓质血流量增加，髓质高渗梯度难以保持。据认为，大失血后排出低渗尿可能与此有关。
3.3.4集合管的功能 当抗利尿激素分泌不足或远曲小管集合管对抗利尿激素反应低下均可导致远曲小管、集合管对水通透性降低,浓缩功能减弱,尿量异常增多,产生\"尿崩症\"。
4、尿生成的调节
4.1肾内自身调节
4.1.1小管液溶质浓度：由溶质所形成的渗透压,是肾小管重吸收水分的对抗力量。若小管液中溶质浓度过高,可妨碍肾小管对水的重吸收,尿量增多, 称渗透性利尿。临床上注射不被肾小管吸收的甘露醇等，可增加小管液溶质浓度，引起利尿。
4.1.2球-管平衡 ： 近球小管对Na+、水的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%～70%，称为球-管平衡。意义：使尿中排出的溶质和水不因肾小球滤过率的增减而有大幅度变动。
4.2神经和体液调节
4.2.1肾交感神经： 兴奋时尿量减少。机制：①入球小动脉强烈收缩，肾小球毛细血管的血浆流量减少，血压下降，肾小球滤过率减少；②刺激近球小体颗粒细胞释放肾素，引起循环血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaCl和水重吸收；③直接支配肾小管，增加肾小管对NaCl和水重吸收。
4.2.2抗利尿激素：
由下丘脑视上核、室旁核的神经元合成，经下丘脑－垂体束运送到神经垂体贮存、释放。其作用是增加远曲小管、集合管对水的通透性，促进水的重吸收，使尿液浓缩、尿量减少。抗利尿激素分泌的调节因素：①血浆晶体渗透压升高刺激下丘脑的渗透压感受器，使抗利尿激素释放增多；②循环血量减少，通过容量感受器引起抗利尿激素的释放；③动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器反射性抑制抗利尿激素的分泌。大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降而引起抗利尿激素分泌减少，尿量增多，称为水利尿。
4.2.3醛固酮：
由肾上腺皮质球状带分泌,可促进远曲小管、集合管对Na+、水的重吸收，促进K+的排出，即保Na+、排K+、保水，使得细胞外液增多。
醛固酮 分泌调节因素：
1) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统： 肾素分泌增多时，血管紧张素Ⅱ、Ⅲ生成增多，刺激醛固酮分泌。肾素分泌的调节因素:①入球小动脉血压下降,血流量减少可通过牵张感受器,使肾素分泌增多;②肾小球滤过率减少，流经致密斑的Na+量减少,刺激致密斑感受器，使肾素分泌增多；③交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素可直接刺激颗粒细胞分泌肾素。
2）血K+和血Na+浓度：
血K+增多、血Na+降低,直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。
5、肾脏泌尿功能的评价
5.1肾小球功能的评价
肾小球的主要功能为滤过作用，因此，肾小球滤过率是反映其滤过功能的客观指标。肾小球滤过率的测定通常采用血浆清除率试验。 |
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