泥猴子--精典的病理学笔记

绪 论
病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
一、病理学的内容和任务
病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。
二、病理学在医学中的地位
病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。
三、病理学的研究方法
（一）人体病理学研究方法
1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。
（二）实验病理学研究方法
1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
四、病理学观察方法和新技术的应用
1、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。
2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片，经不同的方法染色后用显微镜观察，通过分析和综合病变特点，可作出疾病的病理诊断。
3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂，显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。
4、免疫组织化学观察（immunohistochemistry）：除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊断外，更多的是用于肿瘤病理诊断。
5、超微结构观察：利用电镜观察亚细胞结构或大分子水平的变化来了解组织和细胞最细微的病变，并可与机能和代谢的变化联系起来，加深对疾病基本病变、病因和发病机制的了解。
6、流式细胞术（flow cytometry, FCM）：不仅可作为诊断恶性肿瘤的参考指标，还可反映肿瘤的恶性程度和生物学行为；亦可用于对不同功能的淋巴细胞进行精确的亚群分析，对临床免疫学检测起到重要作用。
7、图像分析技术（image analysis）：主要应用于核形态参数的测定，用以区别肿瘤的良恶性、区别癌前病变和癌、肿瘤的组织病理分级和判断预后等。
8、分子生物学技术：可应用于遗传性疾病的研究和病原体的检测及肿瘤的病因学、发病学、诊断和治疗等方面的研究提高到了基因分子水平。
五、病理学的发展史
1、器官病理学（organ pathology）
2、细胞病理学（cellular pathology）
3、超微结构病理学（ultrastructural pathology）
4、免疫病理学（immunopathology）、分子病理学（molecular pathology）、遗传病理学（genetic pathology）、定量病理学（quantitative pathology）

第一章 细胞、组织的适应和损伤
第一节 适 应
细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
2、病理性萎缩：
（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
1、上皮性：胃腺上皮→肠上皮化生
柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生
2、间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨
骨骼肌→骨

第二节 细胞、组织的损伤
一、原因和发生机制
二、形态学变化
（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分的增多。
肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。
镜下：依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。
2、脂肪变性（fatty degeneration）：细胞内甘油三脂的蓄积。
（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
（2）病理变化：肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）
心肌脂肪变性→虎斑心
3、玻璃样变（hyaline change）：又称透明变性。
（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴。
（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。
（3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。
4、淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质沉积。
5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。
6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。
7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。
（二）坏死（necrosis）：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。
1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。
细胞浆：红染、进而解体。
细胞间质：崩解
2、类型：
（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。
好发部位：心肌、肝、脾、肾。
病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色。
镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。
特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。）
（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。
好发部位：脑、脊髓等。
病理变化：坏死组织分解液化。
特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。
（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。
干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚。
湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清。
气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。
（4）纤维素性坏死（fibrinoid necrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。
好发部位：结缔组织和血管壁。
疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮。
3、结局
（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。
（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。
（4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。
（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。
（三）凋亡（apoptosis）：活体内单个细胞或小团细胞在基因调空下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。
第二章 损伤的修复
一、再生（regeneration）：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。
（一）再生的类型
1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。
2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。
（二）组织的再生能力
1、不稳定细胞（labile cells）：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。
2、稳定细胞（stable cells）：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。
3、永久性细胞（permanent cells）：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。
（三）各种组织的再生
1、上皮组织的再生：
（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。
（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。
2、纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。
3、软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。
4、血管的再生：
（1）毛细血管的再生：出芽方式。
（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。
5、肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。
6、神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。
（四）再生的调控
1、与再生有关的几种生长因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。
2、抑素（chalon）与接触抑制（contact inhibition）。抑素具有组织特异性。皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制。
3、细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在细胞再生过程中的作用。组成ECM的主要成分有胶原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘连蛋白（adhesive glycoproteins）。
二、纤维性修复
（一）肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。
1、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞
2、作用：（1）抗感染保护创面
（2）填补创口及其它组织缺损
（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。
（二）瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。
三、创伤愈合
（一）基本过程
1、伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。
第三章 局部血液循环障碍
第一节 充 血
器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）。
一、动脉性充血（arterial hyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。
1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。
2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血。
3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。
4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。
二、静脉性充血（venous hyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。
1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。
2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。
3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。
4、几个重要脏器的淤血：
（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。
（2）慢性肺淤血：肺组织肿胀，呈暗红色，镜下肺泡壁毛细血管及间质小血管扩张充血。
第二节 出 血
出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。
一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。
二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。
1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。
2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。
第三节 血栓形成
活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。
一、血栓形成的条件和机理：
1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。
2、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。
3、血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态和获得性高凝状态两种。
二、血栓的形成过程及类型：
1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。
大体：灰白色、粗糙。
镜下：珊瑚状血小板小梁，表面有白细胞。
2、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。
大体：暗红色，如血凝块。
镜下：纤维素网眼中充满红细胞。
3、混合性血栓：由白色和红色血栓交错构成，构成延续性血栓的体部，及左心房内球形血栓。
4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。
三、血栓的结局：
1、软化溶解吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。
2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。
3、机化再通：肉芽组织取代血栓的过程称机化。血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。
4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。
四、血栓对机体的影响
1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。
2、不利：阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于DIC。
第四节 栓塞（embolism）
一、定义：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。这种异常物质称为栓子（embolus）。
二、栓子的种类：
1、血栓栓子：最多见。
2、气体栓子
3、脂肪栓子
4、羊水栓子
5、瘤栓
6、生物性栓子：菌栓，寄生虫栓子。
三、栓子运行途径：
1、静脉、右心→肺动脉及其分支栓塞
2、左心、动脉→全身动脉及其分支栓塞
3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞
4、交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。
5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。
四、分类及后果：
1、血栓栓塞：
（1）肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下肢静脉。
（2）体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。
2、气体栓塞：
（1）空气栓塞（air embolism）：多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。
（2）减压病（decompression sickness）：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高高空时发生。
3、脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。
4、羊水栓塞：分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。
5、其他栓塞：肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。
第五节 梗死（infarction）
一、定义：局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。（动脉血流突然中断，侧枝循环又不能及时建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。）
二、原因：
1、血管受压（闭塞）：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。
2、管腔阻塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。
3、动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。
三、梗死形成的条件：
1、供血血管的类型
2、血流阻断发生的速度
3、组织缺血缺氧的耐受性
4、血氧含量
四、梗死的病变和类型（列表如下）：
贫血性梗死 出血性梗死
颜色 灰白色、质地坚实（白色梗死） 红色、柔软（红色梗死）
部位 心、肾、脾、脑 肺、肠
梗死灶的形状 地图状（心）
锥体状（肾、脾） 扇面（肺）
节段性（肠）
分界 分界清、充血出血带 不清楚
1、贫血性梗死：
（1）通常发生在质地比较致密的实质性器官。
（2）当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。
（3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。
（4）坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。
（5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成
2、出血性梗死：
（1）主要见于在不同器官、表现不同（颜色、形状）。
（2）器官有丰富的吻合支。
（3）长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。
五、梗死的特点：
1、梗死发生在不同的器官，表现不同。
2、大多数器官梗死都属于凝固性坏死，而脑梗死属于液化性坏死。
3、梗死的形态变化呈现一种动态的演变过程。

第四章 炎症（Inflammation）
第一节 概述
一、炎症的概念
1、炎症的定义：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。血管反应是炎症过程的中心环节。
2、炎症的局部表现和全身反应
（1）局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍。
（2）全身反应：发热、末梢血白细胞升高。
3、炎症反应的防御作用：防御作用和损伤作用共存。
二、炎症的原因：
1、物理性因子
2、化学性因子
3、生物性因子
4、坏死组织
5、变态反应或异常免疫反应
第二节 炎症的局部基本病理变化
炎症的基本病理变化包括变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。
一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。
二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。
1、血流动力学改变
2、血管通透性增加
（1）内皮细胞收缩
（2）内皮细胞损伤
（3）新生毛细血管的高通透性
3、渗出液的作用：
局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。
4、白细胞的渗出和吞噬作用
（1）白细胞边集
（2）白细胞粘着
（3）白细胞游出和化学趋化作用
（4）白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。
5、炎症介质在炎症过程中的作用
（1）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和5-羟色胺）、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、NO及神经肽。
（2）体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。
三、增生：包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞）的增生。
第三节 炎症的经过和结局
一、炎症的经过
1、急性炎症的特点：局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍，全身表现为发热、末梢血白细胞计数增加。
2、慢性炎症的特点：持续几周或几月，可发生在急性炎症之后或潜隐逐渐发生。
二、炎症的结局
（一）痊愈
1、完全愈复
2、不完全愈复
（二）迁延为慢性炎症
（三）蔓延扩散
1、局部蔓延
2、淋巴道蔓延
3、血行蔓延：
（1）菌血症（becteremia）；细菌从局部病灶入血，并从血中查到细菌。
（2）毒血症（toxemia）；细菌毒素吸收入血，机体有明显中毒症状。
（3）败血症（septicemia）；致病力强的细菌入血后，在大量繁殖的同时产生毒素，机体有明显中毒症状。
（4）脓毒败血症（pyemia）：化脓性细菌引起的败血症。
第四节 炎症的类型
一、炎症的一般分类原则：概括的分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。
二、变质性炎：以变质变化为主的炎症，渗出和增生改变较轻微，多见于急性炎症。
1、部位：肝、肾、心和脑等实质性器官。
2、疾病举例：急性重型肝炎，流行性乙型脑炎。
三、渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症，多为急性炎症。
（一）浆液性炎：以浆液渗出为其特征。
1、部位：发生于粘膜——浆液性卡他性炎
浆膜——体腔积液
疏松结缔组织——局部炎性水肿
2、对机体的影响
（二）纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。HE切片中纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状。
1、部位：发生于粘膜——假膜性炎
浆膜——如“绒毛心”
肺组织——见于大叶性肺炎
2、对机体的影响
（三）化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。
1、表面化脓和积脓（empyema）
2、蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。主由溶血性链球菌引起。
3、脓肿（abscess）：指局限性化脓性炎，可发生于皮下和内脏。主由金黄色葡萄球菌引起。
4、出血性炎（hemorrhagic inflammation）
上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在。
四、增生性炎
（一）非特异性增生性炎
（二）肉芽肿性炎（granulomatous inflammation）：以肉芽肿形成为其特点，多为特殊类型的慢性炎症。
1、肉芽肿的定义：由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。
2、常见病因
3、肉芽肿的形成条件和组成
（1）异物性肉芽肿
（2）感染性肉芽肿
4、肉芽肿性炎病理变化：
以结核结节为例：中央——干酪样坏死
周围——放射状排列的上皮细胞
可见郎罕氏巨细胞
外围——淋巴细胞、纤维结缔组织
第五节 影响炎症过程的因素
一、致病因子的因素
二、全身性因素：
1、免疫状态
2、营养状态
3、内分泌状态
三、局部因素：
1、局部的血液循环状态
2、炎症渗出物和异物是否被清除或通引流情况

第五章 肿 瘤
肿瘤（tumor,neoplasia）是一种常见病、多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病。
第一节 第一节 肿瘤的概念和基本形态
一、肿瘤的概念
肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。
二、肿瘤的一般形态和结构
（一）肉眼观形态（大体形态各异，反映良恶性）
1、数目和大小
2、形状
3、颜色
4、硬度
（二）组织结构多样、基本成分均分两类
1、实质（肿瘤细胞）：
（1）肿瘤的主要成分，大多一类，少数两或三类
（2）决定该肿瘤的性质，命名，生长方式，形状结构
（3）按分化程度分高（良性）和低（恶性）
2、间质（结缔组织、血管、免疫细胞）
（1）结缔组织、血管——支持和营养肿瘤实质
（2）免疫细胞——淋巴细胞、单核细胞、机体抗肿瘤反应
（3）肌纤维母细胞——限制肿瘤细胞扩散
第二节 肿瘤的异型性
肿瘤的异型性（atypia）：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。
异型性小——分化程度高，生物行为表现为良性过程。
异型性大——分化程度低，生物行为表现为恶性过程。
一、肿瘤组织结构的异型性：
良性瘤：异型性不明显
恶性瘤：异型性明显
二、肿瘤细胞的异型性：
良性瘤：异型性小
恶性瘤：异型性显著表现为以下特点：
1、瘤细胞的多形性：
2、核的多型性：
3、胞浆改变
第三节 肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤生长的生物学：
1、肿瘤生长动力学：
（1）肿瘤细胞倍增时间
（2）生长分数
（3）肿瘤细胞的生成与丢失
2、肿瘤血管的形成：VEGF、b-FGF
3、肿瘤的演进（progression）与异质化（heterogeneity）
二、肿瘤的生长：
1、生长速度：差异很大
2、生长方式：
（1）膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式
（2）浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式
（3）外生性生长：是良、恶性肿瘤共同具有的生长方式。
三、肿瘤的扩散：是一种恶性行为。
1、直接蔓延：肿瘤组织从原发灶沿组织间隙等部位直接侵入周围组织和器官，并呈连续性生长的过程。
2、转移（metastasis）：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。
（1）淋巴道转移：是癌常见的转移途径，常先转移到局部引流区的淋巴结。
（2）血道转移：是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似；以肝、肺最常见。
（3）种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。
3、恶性肿瘤的浸润转移途径
（1）局部浸润：分四步完成
（2）血行播散
（3）肿瘤转移的分子遗传学
四、肿瘤的分级与分期
第四节 肿瘤对机体的影响
一、良性：
1、局部：压迫，阻塞；出血，感染。
2、全身：激素
二、恶性：
1、局部：压迫，阻塞；破坏组织结构，溃疡，穿孔；出血，感染；疼痛。
2、全身：激素影响，发热，恶病质。
第五节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
一、分化程度：
1、良性：分化好，异型性小，与原有组织的形态相似。
2、恶性：分化差，异型性大，与原有组织的形态差别大。
二、核分裂：
1、良性：无或稀少，不见病理核分裂。
2、恶性：多见，并可见病理核分裂。
三、生长速度：
1、良性：缓慢
2、恶性：较快
四、继发性改变：
1、良性：较少发生坏死，出血
2、恶性：常发生坏死，出血，溃疡形成等
五、生长方式：
1、良性：膨胀性生长和外生性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动
2、恶性：浸润性生长和外生性生长，无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动
六、转移：
1、良性：不转移
2、恶性：可有转移
七、复发：
1、良性：很少复发
2、恶性：较多复发
八、对机体影响：
1、良性：小，主要为局部压迫或阻塞作用。
2、恶性：较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏组织引起出血合并感染，甚至造成恶病质。
第六节 肿瘤的命名与分类
一、良性肿瘤：
1、来源组织名称+瘤
2、瘤形成特征+来源组织名称+瘤
二、恶性肿瘤：
1、癌：上皮来源的恶性瘤
2、肉瘤：间叶组织来源的恶性瘤
三、特殊命名原则：
1、以人名命名的恶性瘤
2、肿瘤名称前加“恶性”两字
3、以母细胞命名的恶性瘤
第七节 常见肿瘤的举例
一、上皮性肿瘤：
（一）良性：起源组织之后+瘤
1、乳头状瘤
2、腺瘤：囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤
（二）恶性：起源组织之后+癌
1、鳞癌
2、基底细胞癌
3、移行上皮癌
4、腺上皮癌：腺癌、粘液癌、实性癌
（三）癌前病变、非典型增生及原位癌：
1、癌前病变（precancerous lesions）：某些有恶变潜在可能的良性病变。
（1）粘膜白斑
（2）慢性宫颈炎及子宫颈糜烂
（3）纤维囊性乳腺病
（4）结直肠腺瘤性息肉
（5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡
（6）慢性溃疡性结肠炎
（7）皮肤慢性溃疡
（8）肝硬化
2、非典型增生（dysplasia,atypical hyperplasia）：指增生上皮呈现一定程度异型性，但不足以诊断为癌。可分为三级。
3、原位癌（carcinoma in situ）：粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的重度不典型增生几乎累及全层，但未穿过基底膜。
二、间叶组织肿瘤
1、良性：纤维瘤（fibroma）、脂肪瘤（lipoma）、脉管瘤[血管瘤（hemangioma）、淋巴管瘤（lymphangioma）]、平滑肌瘤（leiomyoma）、骨瘤（osteoma）、软骨瘤（chondroma）
2、恶性：纤维肉瘤（fibrosarcoma）、恶性纤维组织细胞瘤（malignant fibrous histiocytoma）、脂肪肉瘤（liposarcoma）、横纹肌肉瘤（rhabdomyosarcoma）、平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma）、血管肉瘤（hemangiosarcoma）、骨肉瘤（osteosarcoma）、软骨肉瘤（chondrosarcoma）
3、癌与肉瘤的鉴别

癌 肉瘤
组织来源 上皮组织 间叶组织
发病率 较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以后成人 较少见，大多见于青少年
大体特点 质较硬、色灰白、较干燥 质软、色灰红、湿润、鱼肉状
组织学特征 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少
网状纤维 癌细胞间多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维
转移 多经淋巴道转移 多经血道转移

三、神经外胚叶源性肿瘤：视网母细胞瘤（retinoblastoma）、皮肤色素痣（pigmented aevus）、黑色素瘤（melanoma）
四、多种组织构成的肿瘤：
1、畸胎瘤（teratoma）
2、肾胚胎瘤（embryonic tumor of kidney）
3、癌肉瘤（carcinosarcoma）
第八节 肿瘤的病因与发病学
一、肿瘤发生的分子生物学基础：
（一）癌基因（oncogene）：是原癌基因由多种因素作用被激活而形成的具有潜在的转化细胞能力的基因。
（二）肿瘤抑制基因也称抗癌基因（Rb基因、P53基因、P16基因）
（三）逐步癌变的分子基础
二、环境致癌因素及其致癌机理：
（一）化学因素
（二）物理因素（电离辐射、热辐射、慢性刺激、异物、创伤等）
（三）生物因素
1、RNA病毒：人类T细胞淋巴瘤病毒
2、DNA病毒：
（1）人类乳头状瘤病毒（HPV）
（2）EB病毒（EBV）
（3）乙型肝炎病毒（HBV）
3、幽门螺杆菌
三、肿瘤发生发展的内在因素：
（一）遗传因素
（二）宿主对肿瘤的反应

第六章 心血管系统疾病
第一节 风湿病（rheumatism）
一、概述：
1、风湿病概念：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。
2、好发部位、好发年龄、地区特点
二、病因及发病机制：与链球菌感染有关的变态反应性炎。
三、基本病理变化：
（一）非特异性炎
（二）肉芽肿性炎：
1、变质渗出期：结缔组织纤维粘液样变性，胶原纤维肿胀。继而肿胀的胶原纤维断裂、崩解成无结构的颗粒状物，发生纤维素样坏死。少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、个别中性粒细胞和单核细胞）浸润。
2、增生期（肉芽肿期）：风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoff body），近似梭形，中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分：风湿细胞（Aschoff细胞）：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。少量淋巴细胞和个别中性粒细胞。
3、瘢痕期（愈合期）：出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。
四、各个器官的病变：
（一）风湿性心脏病：
1、风湿性心内膜炎：
（1）好发部位：二尖瓣；
（2）赘生物特点：多个，粟粒大小，灰白色，单行排列与瓣膜闭锁缘；镜下为白色血栓。
（3）结局及影响
2、风湿性心肌炎：
（1）部位：心肌间质；
（2）病变特点：风湿小体形成；
（3）结局及影响
3、风湿性心包炎：
（1）病变：心包积液；绒毛心；
（2）结局及影响
（二）风湿性关节炎：临床及病变特点；结局
（三）皮肤病变
1、渗出性病变：环形红斑
2、增生性病变：皮下结节
（四）风湿性动脉炎：累及脑动脉可引起中枢神经系统病变，如“小舞蹈症”
第二节 感染性心内膜炎
（infective endocarditis）
一、急性感染性心内膜炎：病因；部位；病变特点。
二、亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）：
（一）病因及感染途径：草绿色链球菌；
（二）部位：二尖瓣
（三）病变特点：赘生物（肉眼：单个，较大，颜色污秽，质地松脆；镜下：细菌团，坏死组织，肉芽组织，白色血栓成分）
（四）结局及合并症
第三节 动脉粥样硬化
（atherosclerosis）
一、病因及发病机制：
（一）致病因素：
1、血脂异常
2、高血压
3、吸烟
4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症；
5、年龄
6、其它：性别，感染，肥胖等
（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。
二、基本病变：
（一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。
（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）： 肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。
（三）粥样斑块（期）： 粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
三、复合性病变（complicated lesion）：
（一）斑块内出血
（二）斑块破裂
（三）血栓形成
（四）钙化
（五）动脉瘤（aneurysm）形成
四、主要动脉的病变：
（一）主动脉粥样硬化
（二）脑动脉粥样硬化
（三）肾动脉粥样硬化
（四）四肢动脉粥样硬化
（五）冠状动脉粥样硬化（症）
1、概述：
2、冠心病：
（1）心绞痛：概念；类型及特点
（2）心肌梗死：概念；类型；合并症
3、心肌纤维化
第四节 原发性高血压（病）
（primary hypertension）
一、概述：是一种原因未明的，以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0 kPa）]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现。
二、病因与发病机制
（一）病因：遗传因素；饮食因素；职业及社会心理应激因素
（二）发病机制
1、大脑皮层兴奋与抑制平衡失调，血管中枢收缩冲动占优势
2、交感神经兴奋→血管收缩→肾缺血→球旁细胞分泌肾素
3、基因变化：
4、Na＋潴留：
三、类型及病变：
（一）良性（缓进型）高血压：
1、机能紊乱期：全身细动脉痉挛
2、动脉系统病变期：
（1）细动脉玻璃样变（细动脉硬化）
（2）肌型动脉
（3）大动脉
3、器官病变期：
（1）心脏：高血压性心脏病
（2）肾脏：高血压性固缩肾（原发性颗粒性固缩肾）：肉眼，镜下。
（3）脑：高血压脑病；脑软化；脑出血
（4）视网膜病变
（二）恶性（急进型）高血压
四、良、恶性高血压的鉴别
第五节 心脏瓣膜病
（valvular vitium of the heart）
心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血液反流。瓣膜口狭窄（valvular stenosis）：指瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。
一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）：
（一）血流动力学改变：
左心的变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。
右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，后期出现肌原性扩张，继而右心房淤血。
（二）临床病理联系：
听诊：心尖区隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。肺淤血时出现呼吸困难、紫绀，面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。
二、二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）：
（一）血流动力学改变：
左心房代偿性肥大、左心室代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。左心室代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张。
（二）临床病理联系：
X线检查，左心室肥大，听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。
三、主动脉瓣关闭不全（aortic stenosis）：
（一）血流动力学改变：
左心室发生代偿性肥大。久之，发生失代偿性肌原性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。
（二）临床病理联系：
听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音，脉压差增大，患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象、心绞痛。
四、主动脉瓣狭窄（aortic insuffciency）：
（一）血流动力学改变：
左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（向心性肥大）。后期，左心室代偿失调而出现肌原性扩张，左心室血量增加，继之出现左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循环、右心功能和大循环障碍。
（二）临床病理联系：
X线检查，心脏呈靴形，听诊时，主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。晚期常出现左心衰竭，引起肺淤血。


第七章 呼吸系统疾病

第一节 第一节 慢性阻塞性肺病
（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）
一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
（一）病因和发病机制：
感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损。
（二）病理变化：各级支气管均可受累
1、粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。
3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；
4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
（三）临床病理联系：
咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。
二、肺气肿：
肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
（一）病因和发病机制：
1、阻塞性通气障碍
2、弹性蛋白酶增多、活性增高
（二）类型及其病变特点：
1、肺泡性肺气肿
（1）腺泡中央型肺气肿：
（2）全腺泡型肺气肿：
（3）腺泡周围型肺气肿：
2、间质性肺气肿：是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。
（三）病理变化：
1、肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。
2、镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。
（四）临床病理联系：
气短，胸闷。合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长。可继发肺心病，严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。
三、支气管扩张症：
支气管扩张（bronchiectasis）是指支气管的持久性扩张。
（一）病因和发病机制
1、管壁的支撑结构的损坏
2、遗传因素
（二）病理变化
1、肉眼观：病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张，肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。
2、镜下：支气管壁呈慢性炎症、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。
（三）临床病理联系及结局：并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。可导致肺动脉高压，引起肺心病。

第二节 慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）是因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称慢性肺心病。
（一）病因和发病机制：
1、慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
2、限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等。
3、肺血管疾病。
（二）病理变化：
1、肺部病变肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。
2、心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。镜下，心肌细胞肥大，核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。
（三）临床病理联系：
除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。
第三节 肺 炎
一、大叶性肺炎：
大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。
（一）病因和发病机制：
1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。
2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，
（二）病理变化：
1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。
2、分期及特点：
（1）充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。
（2）红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。
（3）灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。
（4）溶解消散期
（三）并发症：
1、肺肉质变（pulmonary carnification）：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。
2、肺脓肿及脓胸或脓气胸
3、纤维素性胸膜炎
4、败血症或脓毒败血症
5、感染性休克
二、小叶性肺炎：
小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。
（一）病因和发病机制：
常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因：传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。
（二）病理变化：
1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。
2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。
（三）并发症：
心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。
（四）临床病理联系：
咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。
三、间质性肺炎：发生于肺间质的急性渗出性炎。
（一）病因：病毒、支原体感染。
（二）病变特点：大体：肺组织呈暗灰色，无明显实变。
镜下：肺泡间隔明显增宽，可见充血、水肿，炎性细胞浸润。肺泡内无明显渗出。

第四节 硅 肺（silicosis）
硅肺是长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。
一、病因和发病机制：
1、病因：小于5μm的硅尘。尤以1～2μm的硅尘微粒引起的病变最为严重。
2、机理：巨噬细胞“自杀”学说；免疫学说
二、基本病变：
（一）硅结节形成：
1、细胞性结节，巨噬结胞局灶性聚积；
2、纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成；
3、玻璃样结节，镜下，典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。结节中央往往可见内膜增厚的血管。
（二）弥漫性间质纤维化，胸膜广泛增厚。
三、硅肺的分期和病变特点：
1、Ⅰ期矽肺：硅结节主要局限在淋巴系统。
2、Ⅱ期矽肺：硅结节数量增多、体积增大，可散于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。
3、Ⅲ期硅肺（重症硅肺）：硅结节密集融合成块。新鲜肺标本可竖立不倒，切开有砂粒感。入水下沉。
四、合并症：
1、硅肺结核病：硅肺合并结核病时称为硅肺结核病
2、肺感染
3、慢性肺源性心脏病
4、肺气肿和自发性气胸

第五节 呼吸系统常见恶性肿瘤
一、肺癌（lung cancer）
（一）发病概况
（二）病因：肺癌与下列因素有关：
1、吸烟
2、大气污染
3、职业因素
4、电离辐射
（三）肺癌的组织发生：
绝大多数肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮，源于支气管腺体或肺泡上皮细胞者较少。因而肺癌实为支气管源性癌。
（四）病理变化：
1、肉眼类型：
（1）中央型：癌块位于肺门部，形成环绕癌变支气管的巨大癌块，形状不规则或呈分叶状，与肺组织的界限不清，有时比较清晰。癌块周围可有卫星灶。有时癌块内也可见坏死空腔。
（2）周围型：癌发生在段以下的支气管，往往在近脏层胸膜的肺组织内形成球形或结节状无包膜的癌块，与周围肺组织的界限较清晰，而与支气管的关系不明显。
（3）弥漫型：此型罕见，癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长，呈肺炎样外观，或呈大小不等的结节散布于多个肺叶内。
2、组织学类型：
（1）鳞状细胞癌：为肺癌中最常见的类型。
（2）小细胞癌：起源于支气管粘膜和粘液腺内Kultschitzky细胞，是一种具有异源性内分泌功能的肿瘤。
（3）腺癌：发生率在肺癌中占第三位。
（4）大细胞癌：主由胞浆丰富的大细胞组成，癌细胞高度异型。此型恶性程度颇高，生长快，容易侵入血管形成广泛转移。
（五）扩散途径：
1、直接蔓延
2、转移：淋巴道转移；血道转移。
（六）临床病理联系：
1、肺部症状
2、转移症状：胸腔血性积液、上腔综合征、交感神经麻痹综合征、上肢疼痛及手部肌肉萎缩。
3、神经内分泌症状：类癌综合征、副肿瘤综合征（paraneoplasic syndrome）
二、鼻咽癌：
（一）病因：可能与环境、病毒、遗传等方面因素有关。
（二）病理变化
1、好发部位：最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，前壁最少见。
2、肉眼：早期为局部粘膜粗糙或稍隆起；后为结节型、菜花型、粘膜下型、溃疡型。
3、组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、未分化癌。
（三）扩散途径：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移。
三、喉癌（carcinoma of the larynx）
（一）病理变化：分为喉内癌、喉外癌，多发生于声带。组织学类型有：鳞状细胞癌（最多见）、腺癌。
（二）扩散途径：直接蔓延多见、淋巴道转移（较晚）、血道转移。

第八章 消化系统疾病

第一节 慢性胃炎（chronic gastritis）
一、慢性表浅性胃炎（chronic superficial gastritis）：
病变：肉眼：粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物，伴有点状出血或糜烂；镜下：炎性病变位于粘膜浅层，主为淋巴细胞和浆细胞浸润，粘膜浅层水肿、点状出血和上皮坏死脱落。
二、慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）：
（一）病因和分型：
1、A型：发病与免疫因素关系密切，病变在胃体部。
2、B型：发病与自身免疫无关，病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物（如APC）等有关。其病变部位在胃窦部。
（二）病变 ：
1、肉眼：胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状。
2、胃镜检查：
（1）正常胃粘膜的桔红色色泽消失，代之以灰色；
（2）萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显；
（3）萎缩处粘膜下血管分支清晰可见。
3、镜下：（1）腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张，常出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）。（2）在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。
三、肥厚性胃炎：病变特点是，粘膜肥厚，皱襞加深变宽似脑回状。镜下，腺体肥大增生，腺管延长。粘膜固有层炎性细胞浸润不显著。
四、疣状胃炎：病变处胃粘膜发生一些大小不等的糜烂，其周围粘膜隆起，因而形成中心凹陷的病灶，形如痘疹。病灶主要分布在幽门窦部。

第二节 消化性溃疡（peptic ulcer）
一、概述：主要发生于胃和十二指肠球部。
二、病变
（一）部位：胃小弯侧、胃窦部多见。
（二）特点：
1、肉眼：溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内，溃疡边缘整齐，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状，溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层。
2、镜下：溃疡底大致由4层组织组成：炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。神经纤维断端呈小球状增生。
三、结局及合并症：
1、愈合（healing）：多由肉芽组织增生填满。
2、幽门梗阻（pyloric stenosis）：约有3%的患者发生，主因瘢痕收缩引起。
3、穿孔（perforation）：约见于5%的患者，最易发生于十二指肠溃疡。
4、出血（hemorrhage）：主要合并症，表现为潜血阳性或黑便、呕血等。
5、癌变（malignant transformation）：十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡患者中发生癌变者≤1%。
四、病因和发病机制：
1、胃液的消化作用
2、胃粘膜的屏障功能受到损害
3、神经、内分泌功能失调
4、其它因素
5、幽门螺旋菌感染

第三节 病毒性肝炎
一、概述
1、概念：病毒性肝炎（viral hepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。
2、发病学
二、病因及传染途径
三、基本病变：
1、肝细胞变性、坏死：
（1）胞浆疏松化和气球样变
（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死
（3）点状坏死
（4）溶解坏死
2、炎细胞浸润
3、间质反应性增生及肝细胞再生：
（1）Kupffer细胞增生肥大
（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生
（3）肝细胞再生
四、临床病理类型及特点：
（一）急性（普通型）肝炎
1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死。
2、临床病理联系：肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高，肝功能异常。黄疸。
3、结局
（二）慢性（普通型）肝炎：桥接坏死、碎片状坏死；间质胶原纤维增生。
轻度慢性（普通型）肝炎
中度慢性（普通型）肝炎
重度慢性（普通型）肝炎
（三）重型病毒性肝炎
1、急性重型肝炎：
（1）病变：肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。
（2）临床病理联系及结局：黄疸（肝细胞性黄疸）；出血倾向；肝功能衰竭。
2、亚急性重型肝炎：
（1）病变：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。可见小岛屿状再生结节。
（2）临床病理联系及结局
五、发病机制：
1、肝细胞损伤的机制：
2、乙型肝炎的发病机制：
（1）T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎；
（2）T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎；
（3）T细胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎；
（4）细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖并感染，反复发生部分肝细胞损伤，结果表现为慢性肝炎；
（5）机体免疫功能缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内持续复制，感染的肝细胞也不受免疫损伤，此时则表现为无症状的病毒携带者。

第四节 肝硬变（liver cirrhosis）
一、概述：
1、概念：肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错运行，使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。
2、分类方法：
病因分类：病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性
形态分类；小结节型、大结节型、大小结节混合型、不全分隔型
病因及病变结合分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性
二、类型及病变：
（一）门脉性肝硬变：
1、病因和发病机制
（1）病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎，尤以乙型慢性活动性肝炎是肝硬变的主要原因，
（2）慢性酒精中毒
（3）营养缺乏。
（4）毒物中毒
2、病变：
（1）肉眼观：早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，结节大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。
（2）镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。
3、临床病理联系：
（1）门脉高压症：
脾肿大
胃肠淤血
腹水
侧支循环形成：食管下段静脉丛曲张，如破裂可引起大呕血；直肠静脉丛曲张，破裂常发生便血；脐周围静脉网曲张，临床上出现“海蛇头”现象。
（2）肝功能不全：主要表现有：睾丸萎缩，男子乳房发育症；蜘蛛状血管痣；出血倾向；肝细胞性黄疸；肝性脑病（肝昏迷）。
（二）坏死后性肝硬变：
1、病因：
（1）肝炎病毒感染：患者多患亚急性重型肝炎，逐渐形成坏死后性肝硬变。
（2）药物及化学物质中毒。
2、病变：
（1）肉眼观：肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。表面有较大且大小不等的结节，最大结节直径可达6cm。
（2）镜下：肝小叶呈灶状、带状甚至整个小叶坏死，代之以纤维组织增生，形成间隔，将原来的肝小叶分割为大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均。
（三）胆汁性肝硬变：
1、继发性胆汁性肝硬变
（1）病因：常见的原因为胆管系统的阻塞，如胆石、肿瘤（胰头癌、Vater壶腹癌）等。
（2）病变：
肉眼：肝体积常增大，表面平滑或呈细颗粒状，硬度中等。肝外观常被胆汁染成深绿或绿褐色。
镜下：坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、核消失，称为网状或羽毛状坏死。毛细胆管淤胆、胆栓形成。胆汁外溢充满坏死区，形成“胆汁湖”。纤维组织增生使汇管区变宽、伸长，但在较长时期内并不侵入肝小叶内。
2、原发性胆汁性肝硬变
病变早期汇管区小叶间胆管上皮空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润，其后有小胆管破坏及纤维组织增生并出现淤胆。

第五节 消化系统常见恶性肿瘤
一、胃癌（carcinoma of stomach）
（一）概述：病因（饮食和环境，幽门螺杆菌感染）；发病学；好发部位（胃窦，特别是小弯侧）
（二）早期胃癌
1、概念：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌。
2、分类
隆起型；表浅型，此型又可分为：表浅隆起型、表浅平坦型、表浅凹陷型；凹陷型。
3、组织学分型：以管状腺癌最多见，其次为乳头状腺癌，未分化型癌最少。
（三）进展期胃癌
癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌或称之为中晚期胃癌。
1、肉眼形态:
（1）息肉型或蕈伞型
（2）溃疡型



良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别
　 良性溃疡（溃疡病） 恶性溃疡（溃疡型胃癌）
外 形 圆形或椭圆形 不整形、皿状或火山口状
大 小 溃疡直径一般＜2cm 溃疡直径常＞2cm
深 度 较深 较浅
边 缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起
底 部 较平坦 凹凸不平，有坏死出血
周围粘膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断，呈结节状肥厚*
*因粘膜下层有癌组织生长
（3）浸润型：局限浸润型；弥漫浸润型：革囊胃。
2、组织学类型：
（1）腺癌：此型癌组织分化较高，恶性度较低，转移较晚。
（2）髓样癌：恶性度较高，常较早地向深层浸润。
（3）硬癌：本型恶性度较高。
（4）粘液癌 ：恶性度高，肉眼上呈半透明胶冻状故称胶样癌。
3、扩散途径：
（1）直接扩散。
（2）淋巴道转移 为胃癌转移的主要途径。
（3）血道转移
（4）种植性转移 ：Krukenberg瘤。
4、胃癌的组织发生
（1）胃癌的细胞来源主要发生自胃腺颈部的干细胞。
（2）肠上皮化生与癌变
（3）不典型增生与癌变
二、食管癌（carcinoma of esophagus）：
（一）概述：病因；发病学；好发部位
（二）病变：
1、早期癌多为原位癌或粘膜内癌，也有一部分病例癌组织可侵犯粘膜下层，但未侵犯肌层，无淋巴结转移。
2、中晚期癌：
肉眼形态：
（1）髓质型：肿瘤在食管壁内浸润性生长，使食管壁均匀增厚，管腔变窄。
（2）蕈伞型：肿瘤突入食管腔内。
（3）溃疡型：肿瘤表面形成溃疡。
（4）缩窄型：癌组织在食管壁内浸润生长，累及食管全周，形成明显的环
形狭窄，近端食管腔明显扩张。
组织学：鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、腺棘皮癌等类型。其中以鳞状细胞癌最多见，腺癌次之。
三、扩散途径：
1、直接浸润
2、淋巴道转移：转移沿食管淋巴引流途径进行
3、血道转移：主要见于晚期患者，以转移到肝及肺为最常见。
四、大肠癌（carcinoma of large intestine）：
（一）概述：病因；发病学；好发部位
（二）病变
1、肉眼观：分为4型
（1）隆起型：肿瘤向肠腔内突出。
（2）溃疡型：肿瘤表面形成明显的较深溃疡。
（3）浸润型：肿瘤向肠壁深层弥漫浸润，常累及肠管全周，使局部肠壁增厚，有时肿瘤伴纤维组织增生，可使肠管管腔周径缩小，形成环状狭窄，亦称环状型。
（4）胶样型：肿瘤外观及切面均呈半透明胶冻状。镜下为粘液腺癌或弥漫浸润的印戒细胞癌。
大肠癌的肉眼形态在左、右侧大肠有明显的不同。左侧多为浸润型，引起肠壁环形狭窄，早期出现梗阻症状。右侧多为隆起息肉型，一般无梗阻症状。
2、组织学类型：
（1）乳头状腺癌：多为高分化型。
（2）管状腺癌：癌细胞排列成腺管状。
（3）粘液腺癌：常有二种类型。一种表现为大片粘液湖形成，其中漂浮小堆癌细胞；另一种表现为囊腺状结构，囊内充满粘液，囊壁衬以分化较好的粘液柱状上皮。
（4）印戒细胞癌：肿瘤由弥漫成片的印戒细胞构成，不形成腺管状结构。有时可伴有少量细胞外粘液。
（5）未分化癌：癌细胞常较小，形态较一致，细胞弥漫成片或成团。
（6）腺鳞癌：肿瘤组织具有腺癌及鳞癌二种结构。
（7）鳞状细胞癌：多发生在直肠肛门附近的被覆鳞状上皮。为数较少。
（三）分期（Dukes分期）：
A期：癌组织直接侵入粘膜下层或肌层，但未穿透肌层，也未累及淋巴结。
B期：癌组织已超过肌层，扩延到肠周组织，但仍未累及淋巴结。
C期：除有上述改变外，癌已发生淋巴结转移。
近年又有将A期进一步划分，A1期为早期大肠癌。在C期之后增加了D期，此期有远隔器官的癌转移。
（四）扩散途径：
1、局部扩散
2、淋巴道转移
3、血道转移：晚期大肠癌可经血行转移到肝、肺、骨等处。肝转移时，转移癌的部位与原发部位有关。一般右侧结胞癌多转移到肝右叶，左侧结肠癌则左、右肝叶均可转移。
四、原发性肝癌（primary carcinoma of liver）：是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。
（一）病变：
1、肉眼类型：
早期肝癌或小肝癌：是指瘤体直径在3cm以下，不超过2个瘤结节的原发性肝癌。
晚期肝癌：肉眼可分三型。
（1）巨块型 肿瘤为一实体巨块，有的可达儿头大，圆形，多位于肝右叶内甚至占据整个右叶。
（2）多结节型最多见。瘤结节多个散在，圆形或椭圆形，大小不等，直径由数毫米至数厘米，有的相互融合形成较大的结节。
（3）弥漫型 癌组织在肝内弥漫分布，无明显的结节或形成极小结节。
2、组织学类型：
（1）肝细胞癌：最多见，分为索状型、假腺管型、硬化型。
（2）胆管上皮癌：较少见，由肝内胆管上皮发生。
（3）混合性肝癌：具有肝细胞癌及胆管上皮癌两种结构。
（二）蔓延和转移：
肝癌首先在肝内蔓延和转移。肝外转移常通过淋巴肝静脉转移。有时形成种植性转移。
（三）临床病理联系：多有肝硬化病史，肝表面癌结节破裂或侵蚀大血管时引起腹腔大出血。肿瘤压迫使肝内外胆管及肝组织广泛破坏而出现黄疸。

第九章 淋巴造血系统疾病

第一节 恶性淋巴瘤
恶性淋巴瘤是原发于淋巴结和结外淋巴组织等处的恶性肿瘤。
一、霍奇金淋巴瘤
（一）霍奇金淋巴瘤（Hodgkin’s lymphoma,HL）是恶性淋巴瘤的一个独特类型。
其特点为：1、临床特征：从一个或一组淋巴结开始蔓延扩散
2、原发于淋巴结外的霍奇金淋巴瘤少见
3、瘤组织成分多样，典型的瘤细胞是R－S细胞
（二）病理变化：
1、肉眼观：淋巴结肿大、质硬，可相互粘连呈肿块或结节状。
2、镜下观：由肿瘤性成分—— R－S细胞（镜影细胞）及反应性成分——炎性细胞及间质组成。
（三）组织学分型：四种亚型
1、结节硬化型：肿大的淋巴结由增生的胶原纤维束分割成境界清楚的结节。
2、混合细胞型：在淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、组织细胞及成纤维细胞背景中，散在霍奇金细胞及典型的R－S细胞。
3、淋巴细胞减少型：淋巴细胞的数量明显减少，而R－S细胞相对较多。
4、淋巴细胞为主型：可分为结节型和弥漫型。
5、各组织学亚型在病程中的转变
（四）霍奇金淋巴瘤的分期：Ⅰ期 Ⅱ期 Ⅲ期 Ⅳ期
（五）临床病理联系：最常见为无痛性淋巴结肿大（通常是颈部）。
二、非霍奇金淋巴瘤：
（一）分类：
1、Kiel分类
2、REAL分类
（二）举例：
1、滤泡型性淋巴瘤：
（1）病理变化：在低倍镜下，肿瘤细胞呈结节状生长、形成明显的滤泡状结构。
（2）免疫学标记和分子遗传学特点
（3）临床特点：患者表现为反复的无痛性多个淋巴结肿大。
2、弥漫型大细胞性B细胞淋巴瘤：
（1）病理变化：镜下特点为大细胞的弥漫性浸润。
（2）免疫学标记和分子遗传学特点：瘤细胞表达CD19和CD20。
（3）临床特点：患者常出现淋巴结迅速肿大，或者结外组织的肿块。
3、Burkitt瘤：
（1）病理变化：弥漫性中等大小淋巴样细胞浸润，其间有散在的吞噬核碎片的巨噬细胞，形成“满天星”图象。
（2）免疫学标记和分子遗传学特点：表达单克隆性的SIg、CD19、CD20。
（3）临床特点：多见于儿童和青年人，肿瘤常发生于颌骨、颅骨、面骨等部位，形成巨大的包块。

第二节 白血病
白血病（leukemia）是骨髓造血干细胞克隆性增生形成的恶性肿瘤。其特征为骨髓内异常的白细胞弥漫性增生取代正常骨髓组织，并进入周围血和浸润肝、脾、淋巴结等全身各组织和器官，造成贫血、出血和感染。
一、分类：
1、根据病情急缓和白血病细胞分化程度，分为急性和慢性白血病。
2、根据瘤细胞来源，分为淋巴细胞性和粒细胞性白血病。
3、目前国内、外通用的是FAB分类
二、急性白血病：
（一）急性粒细胞白血病（AMLL）：
1、分类：M0-M7八个类型
2、病理变化：
（1）周围血像：出现“三联征”：白细胞总数升高、原始粒细胞大于30%、伴有贫血和血小板减少。
（2）骨髓：原始粒细胞弥漫性增生，红细胞和巨核细胞数量减少。
（3）淋巴结：全身淋巴结肿大。
（4）脾脏：红髓中弥漫性原始粒细胞浸润。
（5）肝脏：瘤细胞沿肝窦在小叶内弥漫浸润。
（6）其他：可侵犯皮肤和牙龈等。
3、临床特点：发热、乏力、进行性贫血、出血、肝脾和淋巴结肿大等。
（二）急性淋巴母细胞白血病（ALL）：
1、病理变化：
（1）周围血象：白细胞总数升高。
（2）部分患者有纵隔肿块。
（3）淋巴结：全身淋巴结肿大。
（4）脾脏：呈中度肿大，红髓中有弥漫性淋巴母细胞浸润。
（5）肝脏：淋巴母细胞主要浸润于汇管区及周围肝窦。
2、免疫表型分类
3、临床特点：发热、乏力、进行性贫血、出血、肝脾和淋巴结肿大等。
三、慢性白血病：
（一）慢性淋巴细胞白血病（CLL）
1、病理变化：
（1）周围血像：成熟的小淋巴细胞显著增多。
（2）骨髓：小淋巴细胞弥漫性增生，红细胞和巨核细胞数量减少。
（3）淋巴结：全身淋巴结肿大。
（4）脾脏：肿大，肿瘤性淋巴细胞主要浸润白髓。
（5）肝脏：瘤细胞主要浸润于汇管区及周围肝窦。
2、免疫学和细胞遗传学标记：表达CD19、CD20和CD5。
3、临床特点：患者通常在50岁以上，常表现为肝、脾和浅表淋巴结肿大。
（二）慢性粒细胞白血病：
1、病理变化：
1）周围血像：瘤细胞绝大多数为较成熟的中、晚幼和杆状粒细胞。
（2）骨髓：增生的细胞以中、晚幼和杆状粒细胞为主，红细胞和巨核细胞并不消失。
（3）淋巴结：淋巴结肿大不如CLL明显。
（4）脾脏：显著肿大，肿瘤性淋巴细胞主要浸润红髓。
（5）肝脏：瘤细胞主要浸润于肝窦。
2、遗传学特点：
3、临床特点：起病缓慢，贫血和脾脏明显肿大是重要的体征。
（三）类白血病反应：表现为周围血中白细胞显著增多，并有幼稚细胞出现，一般根据病史、临床表现及细胞形态，可与白血病鉴别。


第十章 泌尿系统疾病

第一节 肾小球肾炎
一、正常肾脏形态结构和功能的复习：
1、正常肾小球组成：毛细血管丛、血管间质、肾小球囊。
2、功能：泌尿、调节水电解质平衡及血压、分泌促红细胞生成素。
二、病因及发病机理：肾小球肾炎是感染和其他因素由抗原抗体反应引起的变态反应性炎。其发病机理有：
（一）原位免疫复合物形成
（二）循环免疫复合物沉积
三、弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎（感染后肾小球肾炎）
（一）概述：此型肾炎与感染有关；发病年龄；主要临床表现及病理变化、变化特点。
（二）病理变化：
1、光镜改变：肾小球体积增大：增生性病变、渗出性病变变质性病变。
2、电镜改变：“驼峰状”电子致密物沉积。
3、免疫荧光法：呈颗粒状免疫荧光。
4、肉眼改变：大红肾。
（三）临床病理联系：联系病理改变阐明尿液的变化、水肿、高血压及氮质血症。
（四）结局：多数预后良好，不到1%患者转化为快速进行性肾小球肾炎，1%～2%患者转化为慢性肾炎。
四、新月体性肾小球肾炎（快速进行性肾小球肾炎）：
（一）概述：发病特点及发病年龄；主要临床表现及病理变化的特点。
（二）病理变化：
1、光镜改变：肾小球球囊壁层上皮细胞增生—细胞性新月体→纤维性新月体；晚期肾小球纤维化、玻璃样变。
2、电镜改变：基底膜厚薄不均，局部有缺损，可见电子致密物沉积。
3、免疫荧光法：部分为线性荧光，部分为颗粒状荧光。
4、肉眼改变：大白肾。
（三）临床病理联系：联系病理改变阐明尿液的变化、高血压及氮质血症。
（四）结局：与新月体形成多少有关。
五、膜性肾小球肾炎：
（一）概述：起病缓慢，发病年龄；临床主要表现—肾病综合症；病理变化特点。
（二）病理变化：
1、光镜改变：基底膜均匀弥漫性增厚，银浸染色：可见钉状突起。
2、电镜改变：可见小丘状电子致密物沉积和增生的基底膜钉状突起。
3、免疫荧光法：可见颗粒状荧光。
4、肉眼改变：大白肾。
（三）临床病理联系：联系病理改变阐明肾病综合征的四大表现。
（四）结局：对皮质激素治疗的效果较差。
六、膜性增生性肾小球肾炎：
（一）概述：起病缓慢，发病年龄；主要临床表现；病理变化特点。
（二）病理变化：
1、光镜改变：肾小球毛细血管壁增厚，系膜基质及系膜细胞增生；银浸染色呈双轨状。
2、电镜改变：根据电子致密物沉积的部位分为：Ⅰ型膜性增生性肾小球肾炎、Ⅱ型膜性增生性肾小球肾炎。
3、免疫荧光法：可见颗粒状荧光。
（三）临床病理联系：联系病理改变阐明临床表现。
（四）结局：预后差，可转化为快速进行性肾小球肾炎。
七、轻微病变型肾小球肾炎
（一）概述：发病年龄，主要临床表现—肾病综合征，病理变化特点。发病可能与免疫机理有关：
1、淋巴细胞功能异常；
2、对皮质激素和免疫抑制剂治疗有效；
3、常伴有速发性变态反应。
（二）病理变化：
1、光镜改变：肾小球基本正常；肾小管上皮内大量脂滴。
2、电镜改变：肾小球脏层上皮细胞足突融合、变平坦或消失；未见电子致密物沉积。
3、免疫荧光法：未见免疫球蛋白。
4、肉眼改变：大白肾。
（三）临床病理联系：主要表现为肾病综合怔。
（四）结局：对皮质激素的治疗效果好。
八、系膜增生性肾小球肾炎：
（一）概述：发病年龄，主要临床表现，病理变化特点。
（二）病理变化：
1、光镜改变：肾小球系膜区基质及系膜细胞增生。
2、免疫荧光法：系膜区免疫球蛋白及补体。
IgA肾病是一种系膜增生性肾小球肾炎
九、慢性硬化性肾小球肾炎：
（一）概述：各型肾小球肾炎发展晚期的后果，主要临床表现（慢性肾炎综合征）。
（二）病理变化：
1、光镜改变：
（1） 大量肾小球纤维化、玻璃样变，相应肾小管亦萎缩、纤维化，间质纤维组织增生、炎性细胞浸润；
（2）残留肾单位代偿性肥大。
2、肉眼改变：颗粒性固缩肾。
（三）临床病理联系：联系病理变化阐明尿液的改变、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。
（四）结局：预后差，常引起慢性肾衰竭。

第二节 肾盂肾炎
一、概述：肾盂肾炎的发病部位、炎症的性质、发病年龄及性别特点。
二、病因及发病机理：
（一）致病菌：最常见的致病菌是寄生于肠道的革兰氏阴性菌（大肠杆菌占60%～80%）。
（二）感染途径：上行性、血路。
（三）机体的防御功能：病原体可通过膀胱排泄，膀胱壁分泌有机酸和分泌型IgA。
（四）诱发因素：尿路阻塞、尿路器械检查、性别的特点。
三、急性肾盂肾炎：
（一）概述：病变的特点及主要临床表现。
（二）病理变化：
1、光镜改变：肾盂及肾间质急性化脓性炎；上行性感染的特点；血路感染的特点。
2、肉眼改变：肾体积增大、充血，形成脓肿。
（三）临床病理联系：联系病理变化阐明急性肾盂肾炎的尿液变化及全身反应。
（四）结局：不出现并发症时预后多良好。其常见并发症有：急性坏死性乳头炎、肾盂积脓、肾周围脓肿。
四、慢性肾盂肾炎：是细菌感染反复发作，迁延不愈的结果。
（一）病理变化：
1、光镜改变：病变呈不规则灶性分布，其特点如下：
（1）肾盂肾盏慢性炎性细胞浸润，纤维结缔组织增生；
（2）肾间质纤维结缔组织增生，大量炎性细胞浸润；
（3）扩大的肾小管内可见胶样管型；
（4）肾小球球囊周围纤维化。
2、肉眼改变：肾脏大小不等；病变不对称、分布不均匀。
（二）临床病理联系：联系病理变化阐明尿液的变化、高血压、氮质血症及尿毒症。
第十一章 生殖系统和乳腺疾病

第一节 子宫颈疾病
一、慢性子宫颈炎（Chronic cervicitis）
（一）慢性子宫颈炎常见的致病菌（链球菌、葡萄球菌或肠球菌等）、感染途径（分娩、流产等所致子宫颈损伤后）及临床表现。
（二）病理变化：
1、肉眼所见：宫颈粘膜充血、肿胀，呈颗粒状或糜烂状。
2、镜下所见：
（1）宫颈间质内有单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润；
（2）形成宫颈腺囊肿（Nabothian cyst）；
（3）形成宫颈息肉（Cervical polyp）；
（4）真性糜烂；
（5）假性糜烂。
二、子宫颈上皮非典型增生和原位癌：
（一）子宫颈上皮非典型增生（cervical epithelial dysplasia）是指宫颈上皮部分被不同程度异型性的细胞所取代，有恶变的潜能。
（二）根据增生的程度和范围可以进行分类：
1、轻度非典型增生：异型细胞局限于上皮层下1/3；
2、中度非典型增生：异型细胞局限于上皮层下1/2—2/3；
3、重度非典型增生：异型细胞局限于上皮层下2/3。
（三）原位癌：宫颈上皮全层为癌细胞所占据，但尚未突破基底膜。
（四）非典型增生的结局、好发部位：
1、上皮非典型增生→原位癌→浸润癌，是一个逐渐连续发展的过程，但并不是所有上皮非典型增生可发展为癌，轻度非典型增生大多数可以自然消退；
2、非典型增生如合并感染16、18或33型HPV病毒，则有较高的恶变倾向；
3、非典型增生好发于宫颈鳞柱上皮交界带。
（五）临床检验：
1、阴道涂片巴氏染色；
2、Schiller试验和醋酸试验。
三、子宫颈癌（carcinoma of the cervix）
（一）病因：临床表现及癌组织的来源；
（二）分类：
1、子宫颈鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma of the cervix）
（1）早期浸润癌微灶浸润型鳞状细胞癌（microinvasive squamous cell carcinoma）；少数肿瘤细胞突破基底膜并浸润到基底膜下间质内，浸润深度不超过基底膜下5mm，没有血管浸润也无淋巴结转移。
（2）浸润型鳞状细胞癌（invasive squamous cell carcinoma）镜下分三型；高分化鳞癌、中分化鳞癌、低分化鳞癌。
2、子宫颈腺癌（cervical adenocarcinoma）：
（三）宫颈癌的扩散和转移：
1、直接蔓延：
2、淋巴道转移：
3、血道转移：
（四）临床分期（0—Ⅳ期）

第二节 妊娠滋养层细胞疾病
（gestational trophoblsatic disease）
一、葡萄胎（hydatidiform mole）
（一）发病年龄及临床表现：20～30岁多见，临床主要表现为闭经及阴道流血或阴道排除水泡状物。
（二）病理变化
1、肉眼所见：完全性葡萄胎（胎盘绒毛普遍性水肿，形成许多壁薄的含清亮液体的囊泡；无胚胎或胎儿）；部分性葡萄胎（有部分正常的胎盘组织，部分胎盘绒毛形成囊泡，常可见胎儿部分或胎膜）。
2、镜下所见：
（1）滋养层细胞有不同程度增生；
（2）绒毛间质水肿，致绒毛扩大；
（3）绒毛间质一般无血管，或有少数无功能性毛细血管，见不到红细胞。
（三）发病机制：染色体异常有关。
（四）预后：80%～90%葡萄胎患者经彻底刮宫后可治愈。约10%完全性葡萄胎可发展为侵蚀性葡萄胎， 2%～3%可发展为绒毛膜癌。
二、侵蚀性葡萄胎（invasive mole）
（一）病理变化
1、肉眼所见：在子宫肌壁内可见大小不等的水泡状组织侵入的病灶，有时在子宫表面可出现紫蓝色结节。
2、镜下所见：肌层内有滋养层细胞侵袭，合体滋养层细胞及细胞滋养层细胞增生显著并有细胞异型，绒毛间质水肿。
（二）其生物学行为介于良性葡萄胎与绒毛膜癌之间。
三、绒毛膜癌（choriocarcinoma）
（一）概念：是一种恶性程度很高的滋养层细胞肿瘤，简称绒癌。
（二）病理变化
1、肉眼所见：以出血性坏死外观为特点，肿瘤常深藏在子宫壁内，也可呈息肉状突入宫腔，可侵入肌层。
2、镜下所见：由高度增生的异型性细胞滋养层细胞及合体滋养层细胞构成。癌细胞呈团、片排列，常见病理性核分裂像，不形成绒毛结构，无间质及血管。
（三）扩散途径：多通过血道转移到肺、阴道、外阴、脑、肝及骨等。淋巴道转移少见。

第三节 乳腺癌
（carcinoma of the breast）
一、乳腺癌的概述：多起源于导管上皮细胞。
二、乳腺癌的分类：
（一）非浸润性癌（原位癌）
1、导管内原位癌（intraductal carcinoma in situ）：发生于中、小导管，癌细胞局限于导管内，管壁基底膜完整。
（1）粉刺癌（comedocarcinoma）：是乳腺导管内原位癌的一种类型，挤压导管时切面上可见坏死物质，象粉刺一样被挤出来而得名。
（2）非粉刺性导管内癌（noncomedo intraductal carcinoma）：癌细胞比粉刺癌细胞小，细胞有异型，因肌上皮消失失去双层结构，常呈单层排列。
2、小叶原位癌（lobular carcinoma in situ）：来自小叶的终末导管及腺泡，主要累及小叶，癌细胞局限于管泡内，未穿破其基底膜，小叶结构存在。
（二）浸润性癌
1、浸润性导管癌（invasive ductal carcinoma）：最常见，是导管内癌细胞突破管壁基底膜向间质浸润。
大体所见：肿瘤界限不清，灰黄色、质硬，切面有颗粒感，有放射状小梁。
镜下所见：癌组织及癌细胞形态多样。纤维组织间质中见癌细胞呈不规则巢、条索状浸润性生长，腺管结构可有可无，病理性核分裂像多见。
2、浸润性小叶癌（invasive lobular carcinoma）：小叶原位癌突破了基底膜向间质浸润性生长。
3、特殊类型癌：主要有髓样癌伴大量淋巴细胞浸润、粘液癌、Paget病及乳腺炎样癌。
三、扩散途径
1、直接蔓延：乳腺实质、乳头、皮肤、筋膜、胸肌及胸壁其它结构。
2、淋巴道转移：外上象限和中心区的癌首先转移到同侧腋窝淋巴结。内上、内下象限的癌沿内乳动脉的淋巴转移。锁骨上淋巴结发生较晚。
3、血道转移：常见的受累器官有肺、骨骼肌、肝、肾上腺及脑等。
四、乳腺癌的雌、孕激素受体及检测的临床意义。PR、ER均阳性者内分泌治疗有效率高，均阴性者内分泌治疗有效率低。

第十二章 传染病

第一节 结核病
（tuberculosis）
一、结核病的概念：是由结核杆菌（tubercle bacillus）引起的一种慢性肉芽肿病。以肺结核最常见。
二、病因和发病机制：
1、病因：结核分支杆菌（Mycobacterium tuberculosis）（人型、牛型）
2、传播途径：
(1)呼吸道（最常见，直径小于5μm的微滴致病能力最强）
(2)消化道（痰液、牛奶）
(3)皮肤
3、发病机制：迟发性变态反应
4、结核病的免疫反应和变态反应的关系：
三、结核病的基本病理变化：
1、以渗出为主的病变：见于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强时，表现为浆液性或浆液纤维素性炎。
2、以增生为主的病变（结核结节及其特点）：细菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时，形成有诊断意义的结核结节（tubercle）是在细胞免疫基础上形成的，由上皮样细胞（epithelioid cell）、郎罕（Langhans）氏巨细胞及外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成，典型的结核结节中央有干酪样坏死。
3、以坏死为主的病变（干酪样坏死及其特点）:：细菌数量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强时发生。结核坏死灶由于含脂质较多而呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪而称为干酪样坏死（caseous necrosis）。镜下为红染无结构的颗粒状物。
四、结核基本病变的转化规律
1、转向愈合：
（1）吸收、消散：渗出性病变的主要愈合方式，渗出物经淋巴道吸收而使病灶缩小或消失。
（2）纤维化、钙化：增生性病变和小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化，最后形成疤痕而愈合。
2、转向恶化：
（1）浸润进展：疾病恶化时，病灶周围出现渗出性病变，范围不断扩大，并继发干酪样坏死。
（2）溶解播散：病情恶化时，干酪样坏死物可发生液化，形成半流体物质经自然管道排出，致局部形成空洞。
五、肺结核病
（一）原发性肺结核：
1、原发性肺结核（primary pulmonary tuberculosis）的概念：机体第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病称原发性肺结核。
2、原发性肺结核的好发部位（通气较好的上叶下部或下叶上部近胸膜处）及病变特点（直径1～1.5cm，灰白色炎性实变灶，中央多有干酪样坏死）。
3、原发综合征（primaryc omplex）：肺的原发病灶，局部引流淋巴管炎和肺门淋巴结结核，三者合称肺原发综合症。
4、原发性肺结核的转归：95%病灶进行性纤维化和钙化，肺门淋巴结病变继续发展形成支气管淋巴结结核。少数病灶扩大、干酪样坏死和空洞形成，甚至形成粟粒性肺结核或全身性粟粒性结核病。
（二）继发性肺结核：
1、局灶性肺结核：常发生于肺尖下2～4cm处，0.5～1cm直径大小，病灶境界清楚，有纤维包膜。镜下：以增生为主，中央为干酪样坏死。
2、浸润性肺结核：最常见的活动性、继发性肺结核。病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，病灶周围有炎症包绕。其结局因机体状况及治疗情况而异。病变继续发展干酪样坏死灶扩大，
3、慢性纤维空洞性肺结核：
（1）肺内有一个或多个厚壁空洞。多位于肺上叶，大小不一，不规则。
（2）同侧或对侧肺组织，特别是肺下叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等，病变类型不同的病灶。
（3）后期肺组织严重破坏，广泛纤维化、胸膜增厚并与胸壁粘连，使肺体积缩小、变形。
4、干酪性肺炎（病变特点）：镜下见肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出物，内含巨噬细胞等炎细胞，且见广泛干酪样坏死。
5、结合球：直径为2～5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。
6、结合性胸膜炎：分为干性结核性胸膜炎、湿性结核性胸膜炎。


原发性肺结核病与继发性肺结核病的比较

原发性肺结核病 继发性肺结核病
结核杆菌感染 初次 再次
发病人群 儿童 成人
对结核杆菌的免疫力或过敏性 先无，病程中发生 有
病理特征 原发综合征 病变多样，新旧病灶并存，较局限
起始病灶 上叶下部、下叶上部近胸膜处 肺尖部
主要传播途径 多为淋巴道或血道 多为支气管
病程 短、大多自愈 长，波动性，需治疗
（三）肺结核病血源播散所致病变：
1、急性全身粟粒性结核病（acute systemic miliary tuberculosis）：
大体所见：各器官内均匀密布大小一致、灰白色、圆形、境界清楚的小结节。
镜下所见：主为增生性病变，偶尔出现渗出，坏死为主的病变。
2、慢性全身粟粒性结核病：病变的性质和大小均不一致。
3、急性肺粟粒性结核病：大体所见肺表面和切面可见灰黄或灰白色粟粒大小结节。
4、慢性肺粟粒性结核病：病程较长，病变新旧、大小不一。
5、肺外结核病：通过淋巴道、消化道、受损皮肤、血行传播。
六、肺外结核病：
（一）肠结核病：
1、少见，多发于小儿，多由乳制品引起。
2、部位及特点：多发生于回盲部。
3、分型：溃疡型、增生型及各自特点。
（二）结核性腹膜炎：腹膜上密布无数结核结节。
（三）结核性脑膜炎：病变以脑底最明显。在脑桥、脚间池、视神经交叉及大脑外侧裂等处之蛛网膜下腔内，有多量灰黄色混浊的胶冻样渗出物积聚。
（四）泌尿生殖系统结核病：
1、肾结核病：起始于肾皮、髓质交界处或肾锥体乳头。可形成结核性空洞。
2、生殖系统结核病：女性生殖系统结核多由血道或淋巴道播散而来。
（五）骨与关节结核病：
1、骨结核：多侵犯脊椎骨、指骨及长骨骨骺（股骨下端和胫骨上端）等处。
2、关节结核：以髋、膝、踝、肘等关节结核多见，多继发于骨结核。
（六）淋巴结结核病：以颈部、支气管和肠系膜淋巴结，尤以颈部淋巴结结核最为常见。

第三节 第三节 伤寒（typhoid fever）
一、伤寒的概念及特点：由伤寒杆菌引起的急性传染病。病变特征是全身单核巨噬细胞系统细胞增生。以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。
二、病因和发病机制：
1、病因：伤寒杆菌。
2、传染源及传播途径：患者或带菌者是本病的传染源，传播途径是粪口途径。
3、发病机制：淋巴组织中的伤寒杆菌被巨噬细胞吞噬，并在其中生长繁殖，又可经胸导管进入血液，引起菌血症。血中的细菌被单核巨噬细胞系统的细胞吞噬，并在其内大量繁殖，致肝、脾、淋巴结肿大。
三、病理变化及临床病理联系：增生活跃的巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称为伤寒细胞。
1、肠道病变：
（1）髓样肿胀期：起病第一周，回肠下段淋巴组织略肿胀。
（2）坏死期：起病第二周，在髓样肿胀处肠粘膜发生坏死。
（3）溃疡期：起病第三周，坏死肠粘膜脱落后形成溃疡。
（4）愈合期：发病第四周，由肉芽组织增生将溃疡填平。
2、其它病变：肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜下可见肉芽肿形成；中毒性心肌炎等并发症。

第四节 第四节 细菌性痢疾（bacillary dysentery）
一、细菌性痢疾：由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。多局限于结肠。
二、病因和发病机制
1、病因：痢疾杆菌。
2、传染源及传播途径：患者和带菌者为传染源，经粪口途径传播。
3、发病机制：细菌内毒素。
三、病理变化及临床病理联系：
1、急性细菌性痢疾：初期为急性卡他性炎，后为假膜性炎、溃疡形成。
2、慢性细菌性痢疾：病程超过二月者称为慢性细菌性痢疾。
3、中毒性细菌性痢疾：起病急、严重的全身中毒症状。

第五节 流行性乙型脑炎
（epidemic encephalitis B）
一、流行性乙型脑炎概念和特点：是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，多在夏秋季流行。
二、病因和传播途径；
1、病因：乙型脑炎病毒。
2、传染源及传播途径：虫媒传染。
三、病理变化及临床病理联系：
1、大体：病变累计整个中枢神经系统灰质，以大脑皮质及基底核、视丘最严重。
2、镜下：
（1）血管变化和炎症反应：出血、血管套形成。
（2）神经细胞变性、坏死：卫星现象、噬神经细胞现象。
（3）软化灶形成：为本病的特征性病变之一，病灶呈圆形、卵圆形，边界清楚，分布广泛。
（4）胶质细胞增生：小胶质细胞增生明显。
3、临床病理联系：嗜睡昏迷最早出现，严重时颅内压升高。

第六节 流行性脑脊髓膜炎
（epidemic cerebrospinal meningitis）
一、流行性脑脊髓膜炎概念和特点：是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，简称脑膜炎。冬春季流行，患者多为儿童及青少年。
二、病因和传播途径；
1、病因：脑膜炎双球菌。
2、传染源及传播途径：病人和带菌者为传染源，经呼吸道传染。
三、病理变化及临床病理联系：
1、大体：脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖脑沟、回。
2、镜下：
（1）蛛网膜下腔血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。
（2）细胞内外均可找到革兰氏染色阳性的双球菌。
（3）脑实质一般不受累，由于内毒素作用使神经元发生不同程度的变性。
（4）病变严重者发生脉管炎和血栓形成。
3、临床病理联系：
有颅内压升高、脑膜刺激症状、颅神经麻痹等症状。
4、结局和并发症：
可发生后遗症：脑积水、颅神经受损麻痹、脑底脉管炎致管腔阻塞引起脑梗死。

希望对大家有帮助！

不错啊   有用有用

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谢谢

非常感谢！！！

感谢楼主！

[s:2] 支持

不错，谢谢楼主

谢谢了，不过我想找主次更加分明得，谁有呀