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一个小小的疑问 内科学哮喘那章说氨茶碱可以抑制磷酸二酯酶

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楼主
lihai888666 发表于 10-8-15 22:52:18 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式
内科学哮喘那章说氨茶碱可以抑制磷酸二酯酶,是细胞内cAMP降解减少,从而使细胞内的钙离子减少,使支气管舒张,而心力衰竭那章说磷酸二酯酶抑制剂米力农可以使细胞内的钙离子增多,增强心肌细胞的收缩力,起正性肌力作用,这不是相反的么?难道是氨茶碱作用的是细胞内的肌质网的钙离子通道,是细胞内的钙离子进入肌质网而使钙离子浓度减小,而米力农是作用于心肌细胞膜表面的钙离子通道,使细胞内的钙离子减少,这样理解对吗?高手请解
沙发
默然回首 发表于 10-8-16 22:55:49 | 只看该作者
1.氨力农和米力农属强心药,其通过抑制3型磷酸二酯酶(PDE3),阻碍心肌细胞内的cAMP降解,高浓度的cAMP激活多种蛋白酶,使心肌膜上的钙通道开放,Ca2+内流,达到正性肌力作用。正性肌力作用-胞内cAMP浓度升高,膜上的L型CA通道开放,促进CA离子内流。
心肌和骨骼肌属于横纹肌
2.药理学上说氨茶碱
可能
通过受体操纵的钙通道
,影响细胞外钙离子内流和内质网贮存钙离子释放或者影响磷脂酰肌醇代谢

可见氨茶碱改变CA离子的机制不是很清楚,但结果是引起了胞质内钙离子浓度下降了。。

板凳
默然回首 发表于 10-8-16 22:56:27 | 只看该作者
看书看的很细。

机制不清楚的咱也没办法啊
地板
prefercoy 发表于 10-8-16 23:21:26 | 只看该作者
我最近也在思考这个矛盾呢!米力农的机制默然姐姐已经解释的很清楚了,我想这个是不是和交感神经释放去甲肾后引起骨骼肌细胞cAMP增高,使Ca内流增加是一个机制啊!至于茶碱类,我和楼主想的一样,是它抑制了磷酸二脂酶后cAMP增加促进钙离子进入肌质网而降低胞内钙浓度,注意这里作用的是平滑肌细胞,是不是骨骼肌和平滑肌细胞的机制不一样呢?有待进一步确定。我曾经记得七版生理书上第二章好像有提到过,只是现在书不在身边,我再去查查看啊!
5#
默然回首 发表于 10-8-17 08:03:44 | 只看该作者
氨茶碱的作用机制 我用的第六版书,第一条说是抑制磷酸二酯酶,然后最后只说到cAMP影响蛋白激酶A和K 下一步是啥么?

为什么在心肌可以直接影响L型CA通道,而支气管平滑肌的不能,或者暂时不清楚呢。。。
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