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阈刺激 ； 能够使细胞产生动作电位的最小刺激
阈电位；当细胞受到一次阈刺激或阈上刺激时，受激细胞膜上Na 通道少量开放，出现Na 少量内流，使膜的静息电位值减小而发生去极化。当去极化进行到某一临界值时，由于Na 通道的电压依从性，引起Na 通道大量激活、开放，导致Na 迅速大量内流而爆发动作电位。这个足以使膜上Na 通道突然大量开放的临界膜电位值，称为阈电位

静息电位：细胞处于安静状态下（未受刺激时）膜内外的电位差。
静息电位表现为膜个相对为正而膜内相对为负。

动作电位： 可兴奋组织或细胞受到阀刺激或阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。
动作电位形成过程：≥阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）→达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负）→形成动作电位上升支。
膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流→形成动作电位下降支。

G蛋白：在细胞内信号传导途径中起着重要作用的GTP结合蛋白，由α，β，γ三个不同亚基组成。激素与激素受体结合诱导GTP跟G蛋白结合的GDP进行交换结果激活位于信号传导途径中下游的腺苷酸环化酶。

全或无：刺激神经、肌肉引发动作电位需要一定的强度，当刺激强度未达到阈值，动作电位不会发生；刺激强度达到阈值后，即可出发动作电位，而且其幅度立即到达该细胞动作电位的最大值，也不会因刺激强度的继续增强而随之增大。
以下转自《贺银城辅导讲义》
动作电位的“全或无”现象主要表现在以下两个方面：
动作电位幅度   细胞接受有效刺激后，一旦产生动作电位，其幅值就达最大，增加刺激强度，动作电位的幅值不再增大。也就是说动作电位可因刺激过弱而不产生(无)，而一旦产生幅值就达到最大(全)。
传导不衰减     动作电位在细胞膜的某处产生后，可沿细胞膜传导，无论传导距离多远，其幅度和形状均不改变。

营养性作用：神经末梢释放某些营养物质→调整所支配组织的代谢活动→影响该组织的结构,生化,生理变化。

潮气量  ：平静时每次呼入或呼出气体的量
肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量（潮气量+补吸气量+补呼气量）
肺内压：肺泡内的压力
[b]胸内压：胸膜腔内的压力
解剖无效腔：每次呼入的气体一部分将留在从上呼吸道至呼吸性支气管以前的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换
生理无效腔：肺泡无效腔+生理无效腔
肺泡通气量：每次吸气时真正达到肺泡的新鲜气体量为潮气量—无效腔容量
血氧含量：100ml血液中Hb实际结合氧气的量
血氧容量：100ml血液中Hb所能结合最大的氧气的量
血氧饱和度：血氧含量所占血氧容量的百分比
肺牵张反射的生理意义 ：与脑桥调整中枢共同终止吸气过程，是吸气向呼气转化，防止吸气过长过深，起着调节呼吸频率和深度的作用

呼吸过程 :呼吸是指机体与外界环境之间气体交换的过程。人的呼吸过程包括三个互相联系的环节：外呼吸，包括肺通气和肺换气；气体在血液中的运输：内呼吸，指组织细胞与血液间的气体交换。
肺通气及其动力：呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓的扩大和缩小，称为呼吸运动。呼吸运动是肺通气的原动力。
肺内压：肺内压是指肺泡内的压力，由于空气经呼吸道而一肺泡相通，所以肺泡内的压力应与大气压相等。
胸内压：胸内压又称胸膜内压，是指脏层胸膜与壁层胸膜之间的潜在腔(即胸膜腔)内的压力。

消化 ：食物在消化道内被分解成结构简单的小分子物质的过程
吸收 ：食物经消化后，通过消化道的粘膜进入血液循环的过程
机械消化：通过消化道肌肉的舒缩，将食物磨碎并与消化液充分混合以及将食物不断地向消化道远端推进
化学性消化 ：消化液中各种酶，能分别分解蛋白质、脂肪、和糖类等物质使之成为小分子物质
  消化道平滑肌的一般生理特性：1兴奋性低，收缩缓慢2自动节律性收缩3紧张性4负有伸展性5对一些理化刺激教敏感
胃肠激素 ：在胃肠道的粘膜层内，不仅存在多种外分泌腺，还有很多内分泌细胞，这些细胞分泌的[b]激素称为胃肠激素
  脑肠肽 ：一些胃肠道的肽不仅存在胃肠道还存在中枢神经系内，脑肽 不仅存在中枢神经系内也存在胃肠道中，这些双重分布的肽称为脑肠肽
胃的运动形式 ：容受性舒张、紧张性收缩、蠕动
胃的排空 ：食物有胃排入十二指肠的过程
分节运动 ：一种以环形肌为主的节律性收缩和舒张的运动
内因子：泌酸腺的壁细胞分泌的一种糖蛋白，能与维生素B12结合，形成一种复合物，有促进回肠上皮细胞吸收VB12的作用   
胃粘膜屏障 防止H+迅速进入和防止Na+迅速向胃腔扩散的特性

旁分泌：是指肿瘤细胞产生的激素或调节因子通过细胞间隙对邻近的其他种类细胞起促进作用.
自分泌：作用于分泌该激素细胞自身的激素，发挥兴奋、抑制或调控分泌的功能，是内分泌细胞自我调控的一种方式。如胰腺β细胞释放的胰 岛素能抑制同一细胞进一步释放胰岛素。  
靶细胞：可被细胞毒性T细胞或NK细胞等效应细胞或抗体等效应分子识别并杀伤的细胞。
神经分泌：神经元分泌肽类激素或其他神经递质的方式，是一种特殊的旁分泌方式。神经激素可沿神经细胞轴突借轴质流动运送至神经末梢而释放。
神经激素：在神经末梢释放到血循环中去的一类激素。如下丘脑调节激素和垂体后叶激素，自释放处对一段距离内的细胞起作用。
允许作用：有些激素并不能直接作用于器官、组织或细胞而产生生理作用，但是他的存在却为另一种激素的生理学效应创造了条件（即对另一激素起支持作用），这种现象称为激素的允许作用。

营养性作用：是神经纤维末梢经常释放某些化学物质，持续地调整被支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化，这一作用与神经冲动无关
神经元之间相互作用方式  ：1突触传递2非突触性化学传递3电突触
非突触性化学传递   ：当神经冲动抵达曲张体时，递质从曲张体释放出来，通过弥散作用大突触后细胞膜的受体，产生递质效应
神经递质：神经递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。
外周神经的递质及其作用：乙酰胆碱和去甲肾上腺素
中枢神经元的联系方式中枢兴奋传布的特点  ：方式：单线联系、辐散、聚合、链锁状与环状联系
特点：单向传递、总和、兴奋节律的改变、后放、对内环境的敏感性和易疲劳性
ESPS定义及原理 ：定义：当突触前神经元发生兴奋时，突触前膜释放兴奋性神经递质作用于突触后膜，是后膜放声去极化
原理：突触前膜释放兴奋性递质，弥散跨越突触间隙，并与突触后膜上的受体相结合，提高了后膜对一切小离子（尤其钠离子）的通透性，使钠离子内流币钾离子外流速度快，从而引起后膜去极化IPSP定义及原理：定义：当抑制性中间神经元兴奋时，突触前膜释放抑制性递质，递质作用于突触后膜，是后膜发生超极化
原理：突触前膜释放的抑制性递质，能使突触后膜对钾离子和氯离子的通透性升高，氯离子的内流河钾离子的外流导致突触后膜发生超极化，出现抑制性突触后电位
中枢抑制：在中枢神经活性时，能使突触后膜产生抑制性突触后电位的中枢神经活动
突触前抑制 ：由于突触前膜去极化幅度变小而造成的抑制