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基础代谢率(Basal metabolism rate,BMR):单位时间内基础状态下的能量代谢. BMR不是机体最低的能量代谢。

散热方式
  ⑴皮肤温＞环境温时：
   ①辐射(radiation)
    ②传导(conduction)
    ③对流(convection)
⑵环境温≥皮肤温时：
      ④蒸发(evaporation):
      不感蒸发 insensible perspiration;
     发汗 sweating;

1.体温调节中枢在下丘脑；
2.PO/AH区是体温调节的中枢整合中心(延髓、脊髓也有一定整合)：
①破坏PO/AH与体温调节有关的产、散热反应消失;
②身体各部位温度信息均会聚于PO/AH;
③PO/AH对影响体温的化学物质的反应与体温调节反应一致;
④PO/AH输出的整合指令广泛:有自主神经、躯体神经及内分泌系统参与。

1.PO/AH区神经元的活动设定了调定点:37℃
①当脑温37℃:机体产热、散热平衡；
②当脑温37℃:中枢的调节活动使产热活动↓，散热活动↑
③当脑温37℃:中枢的调节活动使产热活动↑，散热活动↓
2.调定点是由PO/AH区温度敏感神经元的工作特性决定的。

肾血流量的调节
1. 自身调节:动脉血压80～180mmHg范围变动时，肾血流量相对恒定。
    肌源学说:血管平滑肌紧张性随灌注压变化
    管－球反馈:小管液流量的变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象。　
2. 神经－体液调节：紧急状态下发挥作用。
   肾交感神经兴奋→肾血流量↓
      NE、E、ADH、血管紧张素→肾血流量↓
     PG、NO→肾血流量↑

悬浮稳定性 suspension stability

  红细胞稳定悬浮于血浆中不易下沉的特性。通常以第一小时末红细胞沉降距离来表示红细胞的沉降速度,称为红细胞沉降率(即血沉)(erythrocyte sedimen- tation rate,ESR)。

  男:0~15mm/h    女:0~20mm/h(韦氏法)

   *血沉加速是红细胞叠连的结果,见于妊娠、活动性结核、风湿、肿瘤。叠连形成快慢的因素不在于红细胞本身,而在于血浆成分的变化。

渗透脆性 osmotic fragility

   RBC在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。

   RBC在低渗盐溶液中膨胀破裂,释放Hb,称为渗透性溶血。

   RBC在：

       0.85%NS溶液中   形态正常

       0.42%NS溶液中   部分细胞破裂溶血

       0.35%NS溶液中   全部细胞溶血

*表明红细胞对低渗盐溶液具有一定抵抗力。

*抵抗力低,脆性高；抵抗力高,脆性低。如遗传性红细胞增多症患者RBC脆性增高。   

血液凝固:血管损伤→启动凝血系统→血浆中可溶性纤维蛋白原→不可溶性纤维蛋白→交织成网→网罗血细胞→加固止血栓(二期止血)→局部纤维组织增生→长入凝血块→永久止血。

血液凝固blood coagulation

血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。是由多种凝血因子参与的、复杂的酶促反应过程。

凝血因子coagulation factor  or   clotting factor

共14种，其中国际命名的12种，此外有前激肽释放酶和高分子激肽原。