月牙学习笔记本11.16开贴

    [11.16开贴] 把看的教材内的核心知识随手记下来，一来加深记忆，二来便于查阅复习，三来帮助别人。因为我是学习骨科的，所以本笔记主要以骨科学知识为主，但也会涵盖其他外科学内容。喜欢学习外科临床知识的筒子欢迎进来坐坐哦

今天主要复习一下骨质疏松的相关知识点。

1.相关生物力学知识点：
1）强度：材料破坏前能承受的最大载荷，为持续性外力。如肿瘤将正常骨质破坏到一定程度，不能负担自身体重载荷，就会发生椎体骨折。
2）脆性：指脆性材料吸收能力的能力，它与材料的弹性和破裂时裂纹扩展速度有关。
3）冲击模量:材料抗冲击的能力，由材料的强度和脆性共同决定，它与强度成正比，与脆性成反比。

2.骨质疏松中的生物力学情况：
1）骨结构的减少：解剖学表现为骨皮质变薄和骨小梁减少。
2）骨组织内骨量减少：表现为骨组织内孔隙率增加。
以上两者统称为骨量减少。
3）骨质量的变化：即骨组织中有机质和无机质比例关系。

当无机质增加，有机质下降时，骨强度和脆性都增加；相反，骨强度和脆性都减少。

综合以上：骨质疏松时，骨量减少造成骨强度下降，骨有机质减少造成骨脆性增加，从而使骨冲击模量下降，抗冲击能力减低，骨容易骨折。

总结以上内容：材料抗冲击能力由冲击模量决定，冲击模量由材料的强度和脆性共同决定。骨的强度由骨量决定，骨的脆性由骨质量决定。

3 骨质疏松分类

1）原发性骨质疏松症（primary osteoporosis）：以低骨量（low bone mass）即单位体积骨量比例减少、骨质量下降即有机质比例减少、骨微结构破坏导致骨强度下降、脆性增加，容易发生骨折为特点的一种全身性疾病。包括三型：1型：绝经后骨质疏松 2型：老年型 3型：特发型（包括青少年型）

2）继发性骨质疏松症：包括内分泌性、结缔组织病性、药物相关性等...

4.骨质疏松的检查方法和诊断标准

1）骨密度的概念：目前临床上主要根据骨量来诊断骨质疏松症。骨量指骨组织的含量，包括有机质和无机质，临床上有机质含量无法准确测量，所以通常用骨矿含量（bone mineral content BMC）或者骨密度（bone mineral density BMD）来代替骨量的检测。

2）骨密度测量方法： 一. X线片吸收法 (RA)
                             二.单光子（SPA）和单能X线吸收测量法(SXA)
                             三.双能光子(DPA)和双能X线吸收测量法(DXA)
                             四.定量CT(QCT)
3) 骨质疏松诊断保准：who推荐的标准基于DXA的测定：骨密度与同性别、同种族健康成年人的骨峰值比较：

                  小于等于1SD：正常
                 小于1~2.5SD：低骨量
                 小于2.5SD：骨质疏松症
                  小于2.5SD、伴有1个或以上的骨折：严重骨质疏松症
                     

5 骨质疏松的治疗

    各种骨质疏松症的治疗方案均须以钙和维生素D的充足摄入作为基础措施。具备以下情况之一者须考虑药物治疗：①确诊骨质疏松症患者（T值≤- 2.5），无论是否有过骨折；②骨量低下者（-2.5＜T值≤-1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折；③无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者也须考虑药物治疗：已发生过脆性骨折或OSTA筛查为“高风险”（OSTA指数＜-4）或用FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%（加粗内容为新版指南增加的骨松药物干预适应证）。

临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险，并且应注意药物的安全性评估。

默然姐问我关于小儿骨量底下的问题，这是一个小儿骨科或者说儿科的问题。
首先，小儿骨量底下或骨质疏松的诊断标准不能以成人的数值来比较，而应该和同种族和同年龄的儿童骨密度来比较。至于我国是否有一个儿童骨密度标准，我就不知道了。至于B超诊断，不作为金标准，但小儿除非特别怀疑（临床症状很明显），一般不用X线（家长都很爱惜孩子）。
其次，关于治疗方面，应遵循一般治疗原则。首先考虑是否有继发骨质减低的危险因素，比如：服用激素或者内分泌相关疾病。排除了其他因素，再考虑原发性的。对于儿童来说，这种病很少，但不是没有，比如特发性。所以，不能轻易诊断为骨质疏松，更不能轻易给予相关的药物。但是我觉得一般的食补或者小儿补钙类营养剂是可以服用试一试的。
我能查到的最新2011骨质疏松指南，并无儿童骨质疏松的相关内容，所以只能类推相关诊疗措施。

[11.17更新]          糖皮质激素：最熟悉的陌生人[转载]


       清晨，一缕阳光射进屋内，身体从睡梦中醒来。肾脏上方月牙形的叫肾上腺的地方，在蛰伏了一夜之后，接收到脑垂体的指令后开始工作。其中一些名叫束状带的细胞，开始分泌一种学名叫皮质醇的物质。这些皮质醇，又称为可的松和氢化可的松。它们就是本文的主人公――糖皮质激素中的一种。
     糖皮质激素，顾名思义，具有调节人体三大物质（糖、蛋白质、脂肪）代谢的生理作用。1950年，英国药学家亨奇和肯德尔因为发现糖皮质激素，并且确证了它在风湿性疾病治疗上的效果而获得了诺贝尔医学奖。 事实上，糖皮质激素可以被划分为内源性和外源性两大类。可的松和氢化可的松属于前者。外源性糖皮质激素是人工合成的，如泼尼松、泼尼松龙、倍它米松和地塞米松等等。有些人一听到激素，就会很反感，就会想到副作用；但是“可的松”们竟然是身体分泌的，原来它们竟是我们最熟悉的陌生人。
     几十年来，糖皮质激素在医学上扮演过夺宝奇兵，也承担过指责诘难，可以说是毁誉参半。但对大多数人来说，它仍然像是雾中花和水中月一般难以被看得真切。我们的身体究竟是应该爱它，还是应该恨它呢？给身体这个“松”或那条“龙”，需要理由吗？随我来，我们今天的“激”动之旅，由此正式开始了。
“美国仙丹”？
     身体的一切活动都需要消耗热量，准确地说是需要保持一定的血糖浓度。身体对于葡萄糖的依赖恐怕不亚于美国政府对石油的需要。当身体这部机器开始运转，大脑这个中央司令部立即签发了一道道指令。在人体内，氢化可的松是一个勤劳的快递员。它带着这些指令来到肌细胞，来到肝细胞和免疫细胞，随着血液来到身体的每个角落。中央的指令很明确，就是要调动一切可以利用的物质，像糖原、蛋白质、脂肪什么的，千方百计转化成葡萄糖。在肝脏，肝细胞们马上忙开了。有的忙着将蛋白质啊、脂肪啊什么的转化为葡萄糖，这个过程叫糖原异生。有的忙着促进肝糖原合成。除了开源，还要节流。减慢葡萄糖的氧化分解也是行之有效的办法。肌肉细胞们是最具奉献精神的年度感动人物。它们不惜牺牲自己，停止蛋白质的合成。肌细胞停止转运一切有关蛋白质的东西，肽类、氨基酸等物质被排除在细胞外面。总之，要优先保证糖原异生原材料的供应。当免疫细胞们接到命令后，马上开展了轰轰烈烈地裁军。T淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性细胞，海陆空三军中一切臃肿的细胞部门立即裁撤。这样它们不但不需要中央提供军费，还能集中精力为合成葡萄糖这个中心任务提供服务。
     生理剂量的糖皮质激素是维持生命所必须的。当给予身体更多的激素，即药理剂量时，糖皮质激素将承担更重要的使命。在免疫部门，更多的免疫细胞接到命令而被裁撤。这样做的结果是：缓解了过敏反应和自身免疫性疾病的症状，可对抗异体器官移植的排斥反应。免疫细胞阵亡的越多，它们和外界抗原的战斗自然也减少了。反应的副产物――炎症随之减轻。毛细血管收缩，停止分泌炎性物质，肿胀消退，疼痛减轻。药理剂量的糖皮质激素在做完本职工作后，并没有停下自己奔忙的脚步。它们还可以扩张痉挛收缩的血管，增强心肌收缩力，改善休克状态；提高肌体对细菌内毒素的耐受力。看到这儿，读者们不由地会由衷地赞叹：“糖皮质激素，你简直就是漂落在人间的天使。”更有甚者，几十年前，糖皮质激素一度被誉为“美国仙丹”。
天使与魔鬼，只差一线
    身体说：“如果你爱我，就给我糖皮质激素吧，因为它是天使。如果你恨我，就给我糖皮质激素吧，因为它是魔鬼。”我们的身体是一个精密的天平。大脑中存在糖皮质激素受体，这是一个反馈信号通道。接到信号后，会减少促肾上腺皮质激素的分泌，甚至停止分泌。这样一来，肾上腺没了信号源，就会减少、停止分泌糖皮质激素。肾上腺素分泌的那些激素们在恰到好处时，身体会非常受用。但是如果长期应用糖皮质激素，或者滥用它，糖皮质激素就会变成魔鬼。在免疫系统，由于大量的免疫细胞阵亡，细菌、病毒和真菌就得以在体内肆虐猖狂，侵蚀我们的肌体。骨骼和肌肉在过多的牺牲后，肌肉萎缩、伤口愈合迟缓，乃至骨质疏松、骨坏死将接踵而来。脂肪、蛋白质在被过度消耗后，向心性肥胖、满月脸和和类固醇性糖尿病也不可避免。消化道、心血管、眼睛和中枢神经系统都可能对你说“不！”特别提醒的是：儿童长期应用会影响生长发育，导致生长停滞。
使用糖皮质激素，给个理由先
      临床上，医生和药师应根据不同疾病，慎重权衡利弊，正确选择激素类药物。一起来看看临床上常用的几种情况吧：吸入型糖皮质激素是哮喘长期治疗的首选药物。绝大多数慢性持续哮喘患者吸入小剂量糖皮质激素（相当于每天使用400微克的布地奈德）即可较好地控制。皮肤局部外用糖皮质激素可能是很多人都经历过的。在剂型选择上，乳膏适用于湿润或有少量渗出的皮肤，软膏适于皮肤干燥或有苔藓样变的皮损，洗剂适于头皮。硬膏适于革化肥厚的皮损。婴儿尿布皮炎要慎重使用。眼部局部使用糖皮质激素是控制眼部炎症（包括手术引起的炎症）的重要措施。附上一份常用糖皮质激素类药物的抗炎药效比较。以氢化可的松抗炎作用为1.0计，可的松0.8，泼尼松3.5，泼尼松龙4.0，甲泼尼龙5.0，曲安西龙5.0，地塞米松3.0，倍它米松25.0～30.0。
     遥想亨奇当年，因为使用可的松治疗关节炎而获得诺贝尔奖，是何等荣耀。可是快乐的时间总是短暂的。很快它发现可的松只是缓解了症状，并不能彻底治好它。病人一旦停药症状就又回来了。说到底，糖皮质激素更多地扮演的是一个消防队员救火的角色。在保证疗效的前提下，应尽量减少糖皮质激素的用量与使用时间。身体在享受激素带来的舒适时，副作用和不良反应往往也在角落里伺机而出。如果在旅程的结束之际，给予糖皮质激素一句临别赠言的话。我想莎翁的这句“利剑双刃，既能杀敌，亦可伤己”恐怕是最合适的。

wzb_seu007 发表于 2013-11-16 23:08
默然姐问我关于小儿骨量底下的问题，这是一个小儿骨科或者说儿科的问题。
首先，小儿骨量底下或骨质疏松的 ...

啊，月牙真是骨科的人啊
其实我询问骨密度不是因为诊断骨质疏松，比如你提到的应用激素或者内分泌疾病引起的
但确实是我不知道的，哈哈，肾病科或者呼吸科应用糖皮质激素是要补钙的。
那么是否可以结合骨密度检查诊断骨质疏松呢？
因为如你所说有标准差，那么大于一个标准可以不可以诊断呢？

第二个问题就是因为儿童保健里牵涉到一个缺钙
血液里的钙不能反映体内钙的储存情况
我查了文献关于儿童骨密度应用，究竟骨密度是小于大于一个标准差是否可以说明缺钙，以及补钙

我们医院里的骨密度检查显示的是1标准差之内的为轻度不足，2标准差中度不足，三个标准差则是中度不足

我一般首先主张的就是食物钙质的摄取，如果钙质食物摄取不足，那么我就会在超过-1标准差给予钙剂补充

默然回首 发表于 2013-11-17 20:36
啊，月牙真是骨科的人啊
其实我询问骨密度不是因为诊断骨质疏松，比如你提到的应用激素或者内分泌疾病引 ...

我也查了一下相关内容。儿童的骨质疏松诊断和成人基本一致。大于1小于2.5个标准差，只能诊断低骨量。所谓的低骨量不仅仅是钙缺乏，还包括胶原蛋白！当然补钙少不了维生素D。大于2.5个标准差才能诊断骨质疏松。
我认为补钙或补充营养是一方面，更重要的是儿童缺钙的本质问题，是不是先天不足？比如吸收问题，或者转化问题，或者排泄问题，等等。因为现在的孩子都是掌上明祖，营养不缺乏，就看他自己是否有福消受。

[11.20更新]    今天花半个小时，来学习一下骨折的AO分型吧。内容比较多，慢慢看。
    对骨折及伴发软组织损伤的范围和严重程度进行分类，可以为医师对骨折的治疗、研究和交流提供统一的标准，更好地制订治疗方案，追踪治疗结果并做对比分析，同时也为新的治疗模式提供可评价的基础。为了这一目的，就需要一个科学、统一的命名和分类系统，同时为了能够被广泛接受和使用，最好简单实用。这个字母数字编码分类系统虽然不是最理想的，但目前尚没有其他的分类方法，能够像它这样将全身骨骼包括进来，这一分类方法科学实用，被创伤骨科专家广泛接受、应用，并被不断修正。

一、AO/OTA骨折分类的原则和定义

AO/OTA骨折分类的原则，总体上遵循Muller的长骨骨折综合分类系统的原则，将全身的骨骼以阿拉伯数字编码。将每一骨骼分为3个部位或节段（近端、骨干、远端），再将每一部位的骨折根据骨折形态分为3型（A、B、C），每型下面又分3组（1、2、3），这样一个部位或节段的骨折可以有27个亚组（如A11，A12...C32，C33）。

1.骨骼编码骨折  该系统将全身的骨骼以阿拉伯数字编码（颅面骨和胸骨不在本范围描述），包括有肱骨（1）、尺桡骨（2）、腕骨（24）、掌骨（25）、指骨（26）、股骨（3）、胫腓骨（4）、髌骨（45）、距骨（72）、跟骨（73）、足舟骨（74）、楔骨（75）、骰骨（76）、跖骨（81）、趾骨（82）、脊柱（5）、骨盆（6）、锁骨（06）、肩胛骨（09）。

2.骨骼节段  长骨分为不同的节段，包括近端（1）、骨干（2）、远端（3）；胫腓骨增加了踝部（4）；骨盆分为骨盆环（1）、髋臼（2）。

骨干（2）是指在骨的近端和远端之间的节段。近端（1）和远端（3）定义为骨骺和干骺端部位，Heim用平方法划分长骨的近端和远端为长骨两端的正方形区域，其边长为骨骺最宽处。股骨近端是例外，股骨近端指股骨近侧经小转子下缘横线以近的部分。

二、长骨骨干骨折分类

长骨骨干骨折根据骨折复杂程度分为A、B、C三型，每一型可再分为3组（表1-2）。

A型——简单骨折（simple fractures）  一处单独的环绕骨干的破裂，只有2个骨折块。可分为3组：A1—简单螺旋骨折；A2—简单斜行骨折，即骨折面与长骨垂线的交角大于30°；A3—简单横行骨折，即骨折面与长骨垂线的交角小于30°。若骨皮质碎片小于10%则忽略不计。

B型——楔形骨折（wedge fractures）  有一块以上的中间骨片，复位后主要骨折块之间有骨皮质接触，基本恢复了长度和力线。楔形骨块可以是完整的也可以是粉碎的，可分为3组:B1—螺旋楔形骨折,又称蝶形骨块，多由扭转暴力造成；B2—折弯楔形骨折，或三角形挤压楔形骨块，多由折弯暴力造成；B3—粉碎楔形骨折，或中间楔形骨块，多是由折弯暴力造成的粉碎。

C型——复杂骨折（complex fractures）  有一块以上的中间骨片，复位后主要骨折块之间没有接触。可分为3组：C1—复杂螺旋骨折，即有多个螺旋楔形骨折的骨干骨折；C2—复杂多节段骨折，即在2个水平的骨干骨折，复位后中间骨折段与两侧的主骨折段接触都达到主骨折段周径的50%以上，中间骨折段还可伴有1或2个额外的楔形骨折片；C3—复杂不规则骨折，有大量不规则的中间骨折片。

对于尺桡骨骨折，其分组根据骨折严重程度和累及骨的数目进行了改进，可分为单独尺骨骨折、单独桡骨骨折、尺桡骨双骨折，而骨折的部位和分型方法不变。

亚组的划分方法可根据骨骼、部位即分型的不同而不同，对于肱骨和股骨干，根据骨折水平的不同划分亚组包括：①近段（股骨近段为从小转子下缘到以远3cm处，肱骨近段指骨干近端展开部）；②中段（髓腔内径基本一致的区域）；③远段（骨干远端展开部）。胫腓骨骨干的亚组反映了腓骨是否骨折及其骨折位置，包括①腓骨完整；②不同平面的腓骨骨折；③同一平面的腓骨骨折。C型骨折的亚组反映了粉碎的本质，①C1的亚组反映螺旋粉碎程度；②C2的亚组与中间骨块和楔形骨块数量有关；③C3的亚组反映粉碎的范围和程度。

三、长骨骨端骨折分类

    长骨骨端骨折根据与关节面关系可分为A、B、C三型（表1-2）。

        

长骨骨干骨折分型、分组	A型—简单骨折	B型—楔形骨折	C型—复杂骨折
	A1-简单螺旋骨折A2-简单斜行骨折A3-简单横行骨折	B1-螺旋楔形骨折B2-折弯楔形骨折B3-粉碎楔形骨折	C1-复杂螺旋骨折C2-复杂多节段骨折C3-复杂不规则骨折
长骨骨端骨折分型、分组	A型—关节外骨折	B型—部分关节骨折	C型—完全关节骨折
	韧带、肌腱止点撕裂，或者为干骺端简单或粉碎骨折	B1-劈裂骨折B2-塌陷骨折B3-劈裂塌陷骨折	C1-关节和干骺端   的简单骨折C2-关节简单骨折，   干骺端粉碎骨折C3-关节粉碎骨折，   干骺端简单或   粉碎骨折

表1-2  长骨骨折分型和分组

A型——关节外骨折（extra articular fractures）:骨端的关节外骨折，不累及关节面（尽管有时会有小的无移位的裂隙），可以是关节囊内骨折，也包括骨突和干骺端骨折，多为韧带、肌腱止点的撕脱，或为干骺端简单或粉碎骨折。

B型——部分关节骨折（partial articular fractures）:骨折累及部分关节面，关节面其他部分仍旧与骨干相连，又分为以下3组：①B1—劈裂骨折，即剪切力导致沿纵轴方向的劈裂；②B2—塌陷骨折，即无劈裂或分离，在关节面边缘或中心塌陷；③B3—劈裂塌陷骨折，即劈裂和塌陷复合存在，关节骨块通常是分离的。

尺桡骨近端被视为一个功能单位，当尺骨或桡骨中的一骨完好或为关节外骨折，另一骨的部分关节骨折，都被视为B型骨折。

C型——完全关节骨折（complete articular fractures）：关节面破裂，完全从骨干分离，严重程度依据粉碎的部位（干骺端或关节）和粉碎程度的不同而异。可分为C1—关节和干骺端的简单骨折；C2—关节简单骨折，干骺端粉碎骨折；C3—关节粉碎骨折，干骺端简单或粉碎骨折。

由于肱骨头和股骨头直接与躯干衔接，并且活动范围较大，它们的分类与其他长骨骨端不同，肱骨近端骨折可分为：①11A—干骺端一个结节（单处）骨折；②11B—包括一个结节和干骺端（双处）的关节外骨折；③11C—包括解剖颈的关节内骨折。股骨近端骨折可分为：①31A—股骨转子间区骨折；②31B—股骨颈骨折；③31C—股骨头骨折。

踝部作为胫腓骨骨折的第四节段，已被广泛接受，踝部骨折的分类根据腓骨骨折的水平与下胫腓联合的关系可分为：①44A—低于下胫腓联合的腓骨骨折；②44B—经下胫腓联合腓骨骨折；③44C—下胫腓联合之上的腓骨骨折。

四、骨折分类的具体方法

根据上述方法和规律，对全身任何部位的骨折进行AO/OTA分类（颅面骨和胸骨不在本范围描述），都可以通过逐一回答以下五个问题来解决。

1.骨骼（bone） 通过骨骼编码，确定分类的第1组数字。

2.节段（segment） 通过骨折节段的定位，确定第2组数字。确定骨折中心（center of fracture）对骨折分类非常关键，简单骨折的中心显而易见，楔形骨折的中心位于楔形骨块最长缘的水平，复杂骨折的中心复位后才能确定。根据骨折中心确定骨折的节段，任何伴有移位的关节部的骨干骨折都属于关节骨折，如果关节部骨折无移位，则该骨折属于关节外或骨干骨折。

3.分型（type） 骨折属于A、B或C型，确定了分类的第3组字母。

4.分组（group） 该型骨折继续分组，确定了分类的第4组数字。

5.亚组（subgroup） 骨折又根据各自特点，进一步划分为第1、2或3亚组，完成分类最后一步。

例如，股骨干中段简单螺旋骨折，按AO/OTA分类，应为：

3（骨骼）-2（节段）-A（分型）-1（分组）-2（亚组）

骨折的分型、分组和亚组，既可描述骨折的形态特点和复杂程度，也可预示治疗的困难、可能的并发症和最终的预后。分型、分组和亚组按骨折复杂严重程度的递增排序，如A1为简单骨折，治疗比较容易，预后佳；而C3为复杂骨折，治疗困难，预后欠佳。

五、图例：

1.长骨骨干骨折的分型

第一位数表示骨骼，第二位数表示节段，第三位数表示形态特点：骨干骨折分为3型

，A简单骨折，B楔形骨折，C复杂骨折

各型根据严重程度分为3组，成为第四位数，以1、2、3表示

对于C组骨折，根据严重程度又可分为3个亚组，成为第五位数，用1、2、3表示

2.干骺端的骨折的分型（同样的前两位数分别表示骨折的部位以及节段）：A关节外骨折，B部分关节内骨折，C完全关节内骨折

而干骺端骨折又根据骨折的严重程度，在各型又分为3组，以1、2、3表示

根据损伤的程度，AO分类系统将肱骨近端骨折分为A、B、C三种类型。
A型骨折是关节外的一处骨折。肱骨头血循环正常，因此不会发生头缺血坏死。
A1型骨折是肱骨结节骨折。再根据结节移位情况分为三个类型。
A1－1：结节骨折，无移位。
A1－2：结节骨折，伴有移位。
A1－3：结节骨折，伴有盂肱关节脱位。
A2型骨折是干骺端的嵌插骨折（外科颈骨折）。根据有无成角及成角方向也分为三个类型。
A2－1型：冠状面没有成角畸形。侧位前方或后方有嵌插。
A2－2型：冠状面有内翻成角畸。
A2－3型：冠状面有外翻成角畸形。
A3型是干骺端移位骨折，骨端间无嵌插。可分为三个类型。
A3－1型：简单骨折，伴有骨折块间的成角畸形。
A3－2型：简单骨折，伴有远骨折块向内或向外侧的移位，或伴有盂肱关节脱位。
A3－3型：多块骨折，可有楔形骨折块或伴有盂肱关节脱位。
B型骨折是更为严重的关节外骨折。骨折发生在两处，波及到肱骨上端的三个部分。一部分骨折线可延及到关节内。肱骨头的血循环部分受到影响，有一定的头缺血坏死发生率。
B1型骨折是干骺端有嵌插的关节外两处骨折。根据嵌插的方式和结节移位的程度可分为三个类型。
B1－1型：干骺端骨折有嵌插，伴有大结节骨折。
B1－2型：干骺端骨折有嵌插，伴有轻度的内翻畸形和肱骨头向下移位。合并有小结节骨折。
B1－3型：干骺端骨折有嵌插，侧位有向前成角畸形，同时伴有大结节骨折。
B2型骨折是干骺端骨折无嵌插。骨折不稳定，难以复位。常需手术复位内固定。
B2－1型：干骺端斜行骨折伴有移位及结节骨折移位。
B2－2型：干骺端横断移位骨折，肱骨头有旋转移位一。伴有结节移位骨折。
B2－3型：干骺端粉碎移位骨折，伴结节移位骨折。
B3型骨折是关节外两处骨折伴有盂肱关节脱位。
B3－1型：干骺端斜行骨折，伴盂肱关节脱位。虽然只有一骨折线，但通过结节及干骺端。
B3－2型：与B3－1型相似，伴有结节骨折及盂肱关节脱位。
B3－3型：干骺端骨折伴盂肱关节后脱位及小结节骨折。
C型骨折是关节内骨折，波及到肱骨解剖颈。肱骨头的血循环常受损伤、易造成头缺血坏死。
C1型骨折为轻度移位的骨折，骨端间有嵌插。
C1－1型：肱骨头、大结节骨折。颈部骨折处有嵌插，成内翻畸形。
C1－2型：头、结节骨折，颈部骨折处有嵌插，成内翻畸形。
C1－3型：肱骨解剖颈骨折，无移位或轻度移位。
C2型骨折是头骨折块有明显移位，伴有头与干骺端嵌插。
C2－1型：头、结节骨折，头与干骺端在外翻位嵌插，骨折移位较明显。
C2－2型：头、结节骨折，头与干骺端在内翻位嵌插。
C2－3型：通过头及结节的骨折，伴有内翻畸形。
C3型骨折是关节内骨折伴有盂肱关节脱位。
C3－1型：为解剖颈骨折伴有肱骨头脱位。
C3－2型：解剖颈骨折伴有肱骨头脱位及结节骨折。
C3－3型：头和结节粉碎骨折，伴有头脱位或头的部分骨折块脱位

。

肱骨下端骨折的分型

前臂双骨折的分型

股骨下端，胫骨上下端骨折的分型

股骨下端，胫骨上下端骨折的分型2

股骨下端，胫骨上下端骨折的分型3

腓骨下端骨折的分型

肱骨上端骨折根据关节内外和复杂程度分三型
股骨上端骨折根据转子间，股骨颈，股骨头分三型

股骨上端骨折分型

常用激素之间的换算（均为口服药物初始剂量）：
地塞米松0.75mg=强的松5mg=氢化可的松20mg=可的松25mg=甲强龙4mg

O(∩_∩)O谢谢楼主

JAAOS：医源性臂丛神经损伤

随着对肩关节解剖结构和肩部损伤后病理生理改变的认识逐步深入，接受开放手术或关节镜下手术的肩部损伤病例也越来越多。

尽管新技术的发展带来了手术器械和现代手术操作的进步，诸如周围神经损伤在内的手术并发症可能成为患者功能障碍以及痛苦的重要原因，并可能使医师面临官司。最近有文献综述发现肩关节周围的医源性神经损伤发生率明显高于以前的认识。

由于医师对患者的评估不足，因此导致文献对肩关节周围神经损伤的报道低于实际发生率。而详细的体格检查加上恰当的辅助检查能较为容易地确定这样一些损伤。

掌握肩关节的详细解剖结构以及对每一种手术操作存在某些特定神经损伤风险的认识有助于防止神经出现灾难性损伤的可能性。

美国Madigan军医中心的Scully WF等复习了臂丛神经、肩胛上神经（suprascapular nerve，SSN）、肌皮神经、副神经的解剖结构，以及可能损伤这些神经损伤的特定手术操作。表1总结了上述神经的支配区域、损伤后的临床表现、以及临床检查方法和体征。

表1  肩关节周围神经损伤特点简述

臂丛神经

臂丛神经由C5-C8及T1神经根的腹侧支合并形成（图1），其中C5和C6神经根合并形成上干，C8和T1神经根合并形成下干，C7神经根独立形成中干。C5和C6合并形成上干后立即分出SSN。

图1 臂丛神经组成及各主要分支示意图。MABC：前臂内侧皮神经；MB：臂内侧皮神经

随着臂丛神经走向锁骨后方，上述三支神经干分别分为前后两股。然后在锁骨后方由三支后股合并形成后束，上干和中干的前股合并形成外侧束，而下干的前股单独形成中间束。

继续向下走行，臂丛神经成为锁骨下丛，各神经束转变为相应的终末分支。其中外侧束分为肌皮神经及正中神经的一部分；中间束分支形成尺神经及正中神经的另一部分；后侧束则分支形成腋神经和桡神经。

此外，臂丛神经还分出其它一些重要的分支，而颈胸段神经分支也沿着臂丛神经的下外侧走行方向形成另一些重要的神经支。如近端由C5分支形成的肩胛背神经、C5至C7分支共同形成的胸长神经；而在神经干水平，有由上干分支形成的SSN和锁骨下神经丛。

锁骨后神经丛无支配肌肉的神经分支。继续向远端走行至锁骨下丛水平，外侧束发出分支形成胸外侧神经。从近端走行至远端，后束依次发出分支形成肩胛上神经、胸背神经以及肩胛下神经；而内侧束分支形成胸内侧神经、臂内侧皮神经以及前臂内侧皮神经。

肩关节周围手术可能导致医源性臂丛神经损伤，其中患者体位是造成损伤的原因之一。侧位下手术时臂丛神经损伤的发生率显著高于沙滩椅体位，其总体发生率高达约10%。

臂丛神经损伤可能与上肢位置以及术中牵拉有关。将肩关节放置于45°前屈、90°外展位或45°前屈、外展中立位下均能在扩大手术野的同时显著降低臂丛神经受到的张力。有研究者指出：8.2% 的肩关节前方不稳定病例、1%-4%的肩关节镜手术病例以及1%-2%的肩袖损伤修补病例会发生臂丛神经损伤。多数臂丛损伤病例的临床表现多样，预后不一。

肩胛上神经

SSN为包含运动和感觉纤维的混合神经，主要由C5和C6神经根腹侧支组成，有时也有C4神经分支加入，是臂丛上干的一部分。其运动支支配肩胛上肌和肩胛下肌，分别负责肱骨的外展和外旋运动，并作为肩袖复合体的一部分参与稳定盂肱关节（GH）。

SSN也负责传导来自于GH后方关节囊的感觉神经冲动，与胸外侧神经一起支配肩锁关节、喙锁韧带以及肩峰下滑囊的感觉。

SSN从臂丛神经上干发出后即在颈后三角于肩胛舌骨肌下半部肌腹和斜方肌之间向下方走行，经锁骨后方沿肩胛骨上方至肩胛上切迹。一般情况下，该神经于肩胛横韧带下方穿过肩胛上切迹，随后斜向外侧于肩胛上窝内肩胛上肌下方表面和肩胛岗基底之间走行。经肩胛岗肩胛盂切迹进入岗下窝，最终分为2支以上的终末分支向内侧行走支配岗下肌（图2、3）。

图2 臂丛神经在肩关节前方的构成示意图

图3 肩胛上神经和腋神经关系示意图。SSN：肩胛上神经

鉴于SSN在通过肩胛骨体的过程中与关节盂边缘之间关系密切，因此很多涉及关节盂关节面及其边缘的手术操作，如钻孔、穿过缝线和/或置入螺钉等均可能伤及SSN。Bankart损伤在开放式和关节镜下手术修补盂唇时均可能导致SSN的损伤。尸体研究结果显示：SSN距关节盂上缘及肩胛岗基底之间的距离分别为至少2.3cm和1.4cm（图4）。

图4  A、肩胛上神经在肩胛骨后方的走行示意图，阴影区表示“安全区”；B、阴影区表示肩胛盂横截面上的“安全区”；C、矢状面上的“安全区”。

同样，关节盂唇上缘前后方向撕裂的修补时因为钻孔时钻头穿过关节盂内侧，以及不恰当地置入锚钉而导致SSN损伤。尸体研究发现38%的标本发生关节盂内侧臂穿透，其中28%的标本中SSN位于钻孔的出口处。女性标本和肩胛骨较小的标本出现关节盂内侧壁穿透的风险更高。

Latarjet手术（将喙突转移修补关节盂前下缘缺损）、逆行性全肩关节置换以螺钉固定关节盂假体、严重肩袖撕裂伤以及进行相应修补、以及牵拉并试图将大块撕裂的肩袖组织移位并固定至原附着点（图5）时均有导致SSN损伤的风险。

图5 严重肩袖损伤（A），以及肩袖修复时因为过度牵拉导致肩胛上神经损伤（B）的示意图。

腋神经

腋神经也同时具有运动和感觉功能。它由臂丛后束分支形成，包括C5和C6神经根的腹侧支纤维。腋神经支配的肌肉包括三角肌、小圆肌、肱三头肌长头，分别控制肩关节外展、外旋、以及肘关节伸直功能。此外，该神经还传导来自于GH和三角肌下半部分表层皮肤的感觉冲动。

腋神经从臂丛神经分支发出时位于腋动脉和腋静脉后方、桡神经上方、正中神经和尺神经外侧、以及肩胛下肌前方，随后于肩胛下肌前表面斜向外侧走行。在该区域内，腋神经位于喙突尖前内侧部分及喙突外侧缘下方分别约2.5cm（范围：1.9-4cm）和6.2cm（范围：4.4-8cm）处。腋神经随后在肩胛下肌的腱肌交界处约3-5mm处下缘通过，并在肩关节囊下方经过进入四边孔。

进入四边孔后，腋神经在肩胛下肌下缘水平分为2根主干并绕过肱骨外科颈后方。其前干与旋肱后血管伴行在三角肌深面走行并支配其前、中份肌肉组织。在其行程中，该神经还分出一些细小的感觉支穿过三角肌支配其表面皮肤。

腋神经后干则发出许多细小分支分别支配小圆肌、肱三头肌长头、三角肌后份，并由其终末支前臂上外侧皮神经支配前臂近段外侧皮肤。

肩关节镜手术中可以看到腋神经走行，尤其是在探查肩胛下肌撕裂或喙突病变时。当关节镜呈70°角度放置于肩胛下肌上方，并从下方进行观察时，腋神经的显露最为清楚（图6）。

图6 关节镜下观察右侧腋神经（星号）。该患者于沙滩椅体位下接受手术，
本图片通过经后外侧入路置入的70°镜头获得。该镜头位于肩胛下肌上方，从而可以从下外方进行观察。
图中所示探头经前外侧入路置入并指向腋神经。

由于腋神经位于肩胛下肌前表面，因此经三角胸大肌间沟入路进行GH手术时容易受到损伤。许多医师主张采用此入路时应注意触摸并保护腋神经。Latarjet手术中如果需要在腱肌交界处切断肩胛下肌，保留其下1/3部能保护腋神经不受损伤；切开关节囊时外旋上肢可以使关节囊切口远离腋神经而避免其损伤。

经三角胸大肌入路行肩关节镜手术以可能损伤腋神经。通常在为了处理关节盂而外展外旋上肢以使肱骨头脱位时容易发生损伤。

由于腋神经邻近肩关节囊下方并经四边孔穿过，从而在该区域内进行关节腔内操作，如下方关节囊及盂唇重建、下方关节囊热缝合、以及下方关节囊松解时可能造成其损伤。尸体研究发现腋神经约在6点钟位置时与关节盂下方边缘的距离最近，平均约12.4mm。右侧和左侧分别在5:30-6:00位和6:00-6:30位时与关节盂下缘距离最近，介于10-25mm之间。

手术中将上肢放于外展中立位时关节盂下缘与腋神经之间的距离最大，因此是最安全的手术体位。但无论是经后下方入路还是经腋窝入路插入关节镜，通过辅助关节镜通道以便更好地显露GH下方隐窝仍然被证明是相对安全的，尤其是腋窝入路距离腋神经的距离相对较远。

文献提及另一个常见的医源性腋神经损伤部位是其前支在三角肌与肱骨外科颈之间走行的终末段。研究结果表明，腋神经与肩峰外侧缘和肱骨头上缘之间的距离分别为5-7cm和5-6cm。 因此，无论是劈开三角肌显露还是经皮钢板内固定肱骨近端骨折、或者置入髓内钉近端锁钉和安放外固定螺钉时均有损伤腋神经的风险。但如果结合便携式C臂透视引导、通过保护装置直接在肱骨上钻孔以及小切口手术技术，就可以将腋神经损伤的风险降到最低。

肌皮神经

肌皮神经是由来自于C5、C6和C7分支组成的混合型神经，它从臂丛外侧束发出并在背阔肌腱水平穿过入喙肱肌，随后在肱肌和肱二头肌之间向外侧走行并支配这两块肌肉，最后其终末部分成为前臂外侧皮神经。

肌皮神经分支穿入喙肱肌的位置至喙突下缘的平均距离约为56mm，但该距离的变异极大，最小可只有20mm，因此经三角胸大肌入路进行肩关节手术时应常规显露肌皮神经。

缝合肱二头肌长头腱以及肩关节镜手术中均可能损伤肌皮神经。有研究发现与术前相比，喙突移位术后肌皮神经的解剖位置出现永久性变化并使其活动范围变小，从而使其受到损伤的风险加大。

副神经

副神经是混合性颅神经，并有部分颈丛神经分支加入，支配胸锁乳突肌（SCM）和斜方肌。它经颈静脉孔出颅后在颅底下方平均2.4cm处越过颈内静脉，在茎突舌骨肌和二腹肌深面走行，然后支配SMC。

SCM通常同时受到来自于C2和C2的脊神经分支支配。副神经在颈后三角内的位置比较恒定，通常在SMC后缘耳大神经近端约0.5-1cm处和锁骨近侧约8cm处。随后副神经斜向外下走行通过颈后三角并支配斜方肌。

副神经损伤后的典型表现是肩关节疼痛伴功能障碍。特异性体征包括斜方肌萎缩以及肩胛骨向外下方移位伴肩关节外展受限。肩胛骨翻转征有助于鉴别胸长神经损伤后导致的肩胛骨内缘抬高。副神经功能障碍时由于前锯肌的牵拉可能出现不恒定的内侧翼状肩胛征。在该征阳性的患者在阻力下进行双侧肱骨旋后活动时，由于冈下肌和三角肌后半的牵拉作用消失，导致肩胛骨内侧缘翘起离开胸壁。

最高达93%的副神经损伤是医源性的，最常发生于清扫颈后淋巴结的手术操作中。临床医师对医源性副神经损伤的报告率明显低于实际发生率，这导致患者就诊时间延迟。多数副神经损伤需要进行手术探查，其最常见的损伤部位在颈后三角区内SMC后方。

肩胛下神经

肩胛下肌由C5、C6、C7神经纤维组成的肩胛下神经上支和肩胛下神经下支双重支配，其作用为内旋肱骨并作为肩袖的一部分参与稳定GH关节。尽管一般情况下肩胛下神经上、下支由臂丛后束发出后胸背神经走行于两者之间，但临床研究发现其解剖变异较大。

肩胛下神经上支可能是单支，也可能是多支的，多数情况下由臂丛后束分支形成。而肩胛下神经下支同样可能是单支，也可能是多支的，绝大多数情况下由臂丛后束分支形成，但也有9%-55%的病例由腋神经分支形成，极少情况下可由胸背神经分支形成。肩胛下神经下支也可能发出分支支配小圆肌。

通常经前路肩关节手术会涉及到肩胛下肌。该肌的近侧2/3肌纤维由肩胛下神经上支支配，其末端移行为腱性组织并附着于肱骨小结节；而其远端1/3肌纤维由肩胛下神经下支支配，且保持肌纤维结构附着于肱骨小结节。手术中通常经此不同神经支支配的肌肉间隙分离以显露肩关节前方。

除了顺着肌纤维走行劈开肩胛下肌之外，其它GH关节前方入路还有靠近其止点剥离近侧2/3肌腱或小结节截骨。

大量尸体研究强调了肩胛下神经与GH的关系极为密切，尤其是在肩关节内收外旋位时两者间的距离更近。医源性肩胛下神经损伤可能导致肩胛下肌失神经支配，从而导致肩关节功能障碍及GH不稳。尽管文献报道医源性肩胛下神经损伤罕见，但越来越多的临床证据显示该神经损伤发生率远较此前认为的要高。

Miller等在全肩关节置换术中于小转子内侧1cm处切断肩胛下肌腱显露肩关节，并于术毕“小心”缝合，但术后体格检查仍发现67%的病例均出现肩胛下肌功能障碍表现。

而采用小结节截骨入路手术者，虽然多数病例术后体格检查发现肩胛下肌功能正常，而且尽管截骨处愈合良好，但有44%的病例肩胛下肌脂肪浸润增加。

本文作者认为应进一步研究术后肌腱缝合处以及小结节截骨处愈合良好，但伴有神经病变患者是否也存在上述肩胛下肌功能障碍和/或脂肪浸润增加的现象。

最新进展和未来的研究方向

尽管临床上已经广泛采用包括可以采用微创方式进行手术的骨科器械等在内的外科手术技术的进步减少了神经损伤的发生，但认识到术后可能存在神经损伤仍然是预防或减少其发生最重要的步骤。不论是开放式还是关节镜下手术，充分掌握局部解剖并仔细操作，以及术后严密观察并正确检查都是确定是否存在神经损伤重要方法。

即使是临床表现不显著的臂丛神经损伤发生率都是高于此前所认为的。预防臂丛神经损伤的关键是充分认识相关解剖结构，以及掌握存在神经损伤的特定手术操作和特定步骤。Lädermann等指出，恰当的辅助性诊断试验可以进一步提示此前未认识到的神经损伤，包括术前术后肌电图（EMG）等。

通常认为，如果在术中重要步骤中意识到可能伤及周围走行的神经、术中避免不恰当操作或放置器械等，多数臂丛神经损伤是可以避免发生的。

本文作者认为，如同脊柱手术中进行神经功能监测有助于预防神经损伤一样，在肩关节手术中神经功能监测也可能有助于判断可能出现的损伤。但术中监测的缺点在于耗时较长且费用较高，而且需要增加手术参与人员。

目前文献已记录了导致神经激惹发生率高的手术体位，以及哪些患者出现臂丛神经损伤的风险较高等相关信息。

小结

需要继续强调肩关节术后评估是否存在臂丛神经损伤的重要性。

术中（如：神经功能监测）以及术后评估所收集重要信息，结合患者病史、体格检查结果、以及辅助检查（如：EMG）有助于详细了解臂丛神经损伤的流行病学特点，并确定哪些病例出现损伤的风险更高，从而有利于手术医师降低或防止术后神经功能障碍的发生。

由于关节镜下肩关节手术的病例越来越多，而关节镜下神经结构的显露有限，因此对局部解剖结构的充分掌握是预防神经损伤的基础。

同样地，接受传统和反向肩关节置换术的病例也越来越多，因此根据研究所确定的可能导致神经损伤的上肢体位来调整手术操作技术也极为重要。