内科呼吸系统经典4

kaikai18 · 发表于 06-12-3 09:43:15

9 肺结核

(一)病因和发病机制

1.结核菌引起人类结核病的主要为人型结核杆菌，牛型感染少见。

2.感染途径呼吸道感染是肺结核的主要感染途径，飞沫感染为最常见的方式。只有受大量毒力强的结核菌侵袭，而人体免疫力低下时，感染后才发病。传染源主要是排菌的肺结核患者的痰液。感染的次要途径是经消化道进入体内。

3.人体的反应性

(1)免疫与变态反应人体对结核菌的自然免疫力是非特异性的。接种卡介苗或经过结核菌感染后所获得的免疫力则具有特异性。能把入侵结核菌杀死或严密包围，制止扩散，促进病灶愈合。获得性免疫强于自然免疫。一些疾病如糖尿病或使用免疫抑制剂可使人体免疫力减低，容易发生结核病，或使原已稳定的疡灶重新活动。

结核病的免疫主要是细胞免疫，表现为淋巴细胞的

致敏与吞噬细胞功能的增强。当致敏细胞再次遇到结核菌，释放一系列淋巴因子，使巨细胞聚集，吞噬杀灭细菌，后变成类上皮细胞，郎罕巨细胞，形成结核结节，局限病灶。

结核菌侵入人体后4~8周，身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应，与T淋巴细胞释放的炎症介质、皮肤反应因子及淋巴细胞毒素等有关。此时，结核菌素皮肤试验阳性。(何为结核菌素试验?)属于第Ⅳ型(迟发型)变态反应。

(2)初感染与再感染机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为科赫(Koch)现象。

(二)结核菌感染与肺结核的发生、发展

肺结核分原发性与继发性两大类。原发性肺结核，是指结核菌初次感染而在肺内发生的病变，常见于小儿。病灶局部反应轻微结核菌常沿淋巴管到达淋巴结。继发性肺结核通常发生在曾受过结核菌感染的成年人。肺内局部病灶处炎症反应剧烈，容易发生干酪样坏死及空洞。

1.原发型肺结核当人体抵抗力降低时，吸入的结核菌在肺部形成渗出性病灶，部位多在上叶底部、中叶或下叶上部(肺通气较大部位)，引起淋巴结炎及淋巴管炎，原发病灶及淋巴结均可发生干酪样坏死。肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征。(什么是原发综合征，很重要的名词解释)。

2.血行播散型肺结核多由原发型肺结核发展而来，但在成人大多由肺或肺外结核病灶如泌尿生殖道的干酪样病变，破溃至血管引起，急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散结核病的一部分。

3.浸润型肺结核原发感染经血行播散(隐性菌血症)而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡，仅当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶，称为浸润型肺结核(内源性感染)。原发病灶亦可能直接进展成浸润型肺结核。继发型肺结核以浸润型最常见，多为成年人。浸润性肺结核伴大量干酪样坏死灶时，呈急性进展具有高度毒血症状，称干酪性肺炎。干酪性肺炎坏死灶部分消散后，形成纤维包膜，空洞引流支气管不畅，干酪物不能排出，凝成球状病灶，称“结核球”。

4.慢性纤维空洞型肺结核肺结核未及时发现或治疗，空洞长期不愈，空洞壁增厚，病灶出现广泛纤维化；随机体免疫力的高低波动，病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生，成为慢性纤维空洞型肺结核。病灶多有反复支气管播散病程迁延，症状起伏，X线可见厚壁空洞。

(三)临床表现

典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血，多数患者病灶轻微，多无明显症状。

1.症状

(1)全身症状表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。妇女可有月经失调或闭经。

(2)呼吸系统症状通常为干咳或带少量粘液痰，继发感染时，痰呈粘液脓性。约1／3患者不同程度咯血，中等程度咯血，多为小血管损伤或空洞血管瘤破裂。咯血后常有低热。大咯血时可发生失血性休克；偶因血块阻塞大气道引起窒息。此时患者极度烦躁、心情紧张、挣扎坐起、胸闷气促、发绀，应立即进行抢救。慢性重症肺结核时，呼吸功能减退，常出现渐进性呼吸困难，甚至缺氧发绀。若并发气胸或大量胸腔积液，其呼吸困难症状尤为严重。当炎症波及壁层胸膜，可有不剧烈的胸壁刺痛。

2.体征患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音。肺结核好发上叶尖后段下叶背段，锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊，咳嗽后偶可闻及湿口罗音，对诊断有参考意义。

肺部病变发生广泛纤维化或胸膜粘连增厚时，患侧胸廓常呈下陷，肋间隙变窄、气管移位与叩浊，对侧可有代偿性肺气肿征。

(四)实验检查

1.结核菌检查确诊肺结核最特异的方法，痰中找到结核菌是确诊的主要依据。涂片抗酸染色镜检，直接厚涂片，荧光显微镜检查，清晨的胃洗液找结核菌，成人可用纤支镜检查。痰菌量少，可用培养法，聚合酶链反应PCR法特异性较强，但有假阳性和假阴性。

2.影像学检查胸部X线检查可以发现肺内病变的部位、范围、有无空洞或空洞大小、洞壁厚薄等(肺结核常见的X线征象有哪些?)。胸部CT检查对于发现微小或隐蔽性病变，了解病变范围及肺病变鉴别等方面均有帮助。

3.结核菌素试验诊断结核感染的参考指标，PPD不产生非特异反应。

4.其他检查血像、血沉、酶联免疫吸附试验(ELISA法)、纤支镜检查、取活组织作病理检查、浅表淋巴结活检。

(五)诊断

1.肺结核分为五型I型：原发性肺结核；Ⅱ型：血行播散型肺结核；Ⅲ型：浸润型肺结核；Ⅳ型：慢性纤维空洞型肺结核；V型：结核性胸膜炎。

2.病变范围及空洞部位按右、左侧，分上、中、下肺野记述

3.痰结核菌检查

4.活动性及转归

(1)进展期应具备下述一项：新发现的活动性病变；病变较前恶化、增多；新出现空洞或空洞增大；痰菌阳性。具备上述一项者，即属进展期。

(2)好转期具有以下一项为好转：病变较前吸收；空洞闭合或缩小；痰菌转阴。

(3)稳定期病变无活动性，空洞闭合，痰菌连续阴性(每月至少查痰1次)达6个月以上。如空洞仍存在，则痰菌需连续阴性1年以上。

开放性肺结核是指肺结核进展期与部分好转期患者，其痰中经常有结核菌排出，具有较强的传染性，故必须隔离治疗。

活动性肺结核是指渗出性浸润病变或变质性病变如干酪样坏死、空洞形成、支气管播散及血行播散粟粒型结核，临床上症状比较突出。进展期与好转期均属活动性肺结核。

稳定期患者属非活动性肺结核，列为初步治愈。

(六)鉴别诊断

1.肺癌肺癌多见于40岁以上嗜烟男性；常无明显毒性症状，多有刺激性咳嗽为刺激性干咳，痰中带血、胸痛及进行性消瘦。X线胸片肺门阴影癌肿病灶边缘常有切迹、毛刺。结合痰结核菌、脱落细胞检查及通过纤支镜检查及活检等，常能及时鉴别。必要时可考虑剖胸探查。

2.肺炎起病急骤、高热、寒战、胸痛伴气急，咳铁锈色痰，X片征象病变常局限一叶，抗生素治疗有效。干酪样肺炎则多有结核中毒症状，起病较慢，咳黄色粘液痰，X线征象病变多位于右上叶，可波及右上叶尖、后段，呈云絮状、密度不均，可出现虫蚀样空洞，抗结核治疗有效，痰中易找到结核菌。但轻度咳嗽，低热的支原体肺炎，病毒性肺炎，过敏性肺炎在X线有肺部炎症征象，应注意与早期浸润型肺结核鉴别。

3.肺脓肿结核好发上叶、锁骨上下或下叶背段，而肺脓肿空洞多见于肺下叶，脓肿周围的炎症浸润较严重，空洞内常有液平面。肺结核空洞则多发生于肺上叶，空洞壁较薄，洞内很少有液平面。肺脓肿起病较急，高热，大量脓痰，痰中无结核菌，但有多种其他细菌。血白细胞总数及嗜中性粒细胞增多，抗生素治疗有效。痰结核菌阴性。下叶肺结核应与下叶肺脓肿注意鉴别。

4.支气管扩张有慢性咳嗽，咳痰，反复咳血史，痰结核菌阴性，X线胸片多无异常发现或仅见局部肺纹理增粗或卷发状阴影，CT有助确诊。

5.慢性支气管炎及时X线检查有助确诊。

6.其他发热性疾病伤寒、败血症、白血病、纵隔淋巴瘤及结节病等与结核病有诸多相似。①伤寒热型常呈稽留热，有相对缓脉、皮肤玫瑰疹，血清伤寒凝集试验阳性，血、粪便伤寒杆菌培养阳性。易与急性粟粒性肺结核混淆。②败血症起病急、寒战及弛张热型，白细胞及中性粒细胞增多，常有近期皮肤感染，疮疖挤压史或尿路、胆道等感染史，皮肤瘀点，病程中出现迁徙病灶或感染性休克，血或骨髓培养可发现致病菌。③淋巴瘤发展迅速，常有肝脾及浅表淋巴结肿大，确诊常需依赖活检。结节病通常不发热，肺门淋巴结肿大多为双侧性，结素试验阴性，血管紧张素转化酶活性测定阳性，抗原皮肤试验阳性。糖皮质激素治疗有效，必要时应作活检以明确诊断。

(七)预防

控制传染源、切断传染途径及增强免疫力、降低易感性等，是控制结核病流行的基本原则。

1.防治系统建立与健全各级防痨组织是防治工作的关键。

2.查出病人结核病的传染源是排菌患者。患者有症状而就诊于综合医院，经X线检查确诊，是我国目前发现患者的主要渠道。无症状患者，须主动寻找，发现并治愈涂阳病人为切断传染链最有效方法。

3.管理患者对肺结核患者进行登记，加强管理。WHO于1995年提出“控制传染源”和“监督治疗+短程化学治疗”的战略。

4.治疗场所有效抗结核药物在家中或在医院治疗效果同样满意，在家中治疗可节省人力物力。

5.卡介苗接种(BCG)接种对象是未受感染的新生儿、儿童及青少年。已受结核菌染者(结素试验阳性)已无必要接种，否则引起Koch反应。

(八)治疗

1.抗结核化学药物治疗

(1)合理化疗是指对活动性结核病坚持早期、联用、适量、规律和全程使用敏感药物的原则。异烟肼与利福平称全杀菌剂。链霉素及吡嗪酰胺作为半杀菌剂。乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠等均为抑菌剂。(各种常用抗结核药物作用机制要清楚)。

（2）化疗方法

①“标准”化疗与短程化疗过去采用12~18个月疗法，称“标准”化疗，现在采用6~9个月疗法(短程化疗)。短程化疗方案中要求必须包括两种杀菌药物，异烟肼及利福平。(什么是标准化疗和短程化疗，很重要的考点。)

②间歇用药、两阶段用药，在开始化疗的1~3个月内，每天用药(强化阶段)，以后每周3次间歇用药(巩固阶段)，效果并无明显差异。

③督导用药医护人员按时督促用药，加强访问，取得患者合作尤为必要。

(3)抗结核药物

①异烟肼(isoniazid,H)杀菌力强抑制结核菌DNA合成，阻碍细胞壁合成。口服后，吸收快，渗入组织，通过血脑屏障，杀灭细胞内外的代谢活跃或静止的结核菌。胸水、干酪样病灶及脑脊液中的药物浓度亦相当高。

②利福平(rifampin,R)对细胞内、外代谢旺盛及偶尔繁殖的结核菌均有作用，抑制结核菌体RNA聚合酶，阻碍mRNA合成。常与异烟肼联合应用。

③链霉素(streptomycin,S)链霉素能干扰菌酶活性，阻碍蛋白质合成。主要不良反应为第8对颅神经损害，严重者应及时停药，肾功能严重减损者不宜使用。

④吡嗪酰胺(Pyrazinamide,Z)能杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。

⑤乙胺丁醇(ethambutol,E)对结核菌有抑菌作用，结合其他抗结核药物时，可延缓细菌对其他药物产生耐药性。剂量过大可引起球后视神经炎，中心盲点红绿色盲等。

⑥对氨基水杨酸钠(sodium Paraaminosalicylate,P)抑菌药，与链霉素、异烟肼或其他抗结核药联用，可延缓对其他药物发生耐药性与对氨苯甲酸竞争，影响结核菌代谢。

(4)化疗方案

1）初治方案初治涂阳病例均可用以异烟肼(H)利福平(R)及吡嗪酰胺(z)组合为基础的6个月短程化疗方案。

I前2个月强化期用链霉素(或乙胺丁醇)、异烟肼、利福平及吡嗪酰胺，每日1次；后4个月继续用异烟肼及利福平，每日1次，以2S(E)HRZ／4HR。

Ⅱ亦可在巩固期隔日用药(即每周用药3次)，以2S(E)HRZ／4H3R3。

Ⅲ亦可全程间歇用药，以2S３(E3)H3R3Z3／4H3R3表示。

Ⅳ强化期用异烟肼、链霉素及对氨基水杨酸钠(或乙胺丁醇)，巩固期用2种药10个月，以2HSP(E)／10Hp(E)表示。

V强化期1个月用异烟肼、链霉素，巩固期11个月每周用药2次，以IHS／11H2S2表示。I、Ⅱ、Ⅲ为短程化疗方案，Ⅳ、V为“标准方案”。若条件许可，尽量使用短程化疗方案。初治涂阴培阴患者，除粟粒性肺结核或有明显空洞患者可采用初治涂阳的方案外，可用以下化疗方案：①2SHRZ／2H2R2；②3H2R2Z2／2H2R2(全程隔日应用)；③1SH／11H2S2(或E)。

2）复治方案复治病例应选择联用敏感药物。

Ⅰ2S(E)HRZ／4HR，督促化疗，保证规律用药。6个月疗程结束时，若痰菌仍未转阴，巩固期可延长2个月。如延长治疗仍痰菌持续阳性，可采用下列复治方案。

Ⅱ初治规则治疗失败的患者，可用2S3H3Z3E3／6H3R3E3。

Ⅲ慢性排菌者可用敏感的一线药与二线药联用，如卡那霉素卷曲霉素等，疗程以6~12个月为宜。

2.对症治疗

(1)毒性症状结核病的毒性症状在有效抗结核治疗1~2周内多可消失，通常不必特殊处理。干酪样肺炎、急性粟粒性肺结核、结核性脑膜炎有高热等严重结核毒性症状，或结核性胸膜炎伴大量胸腔积液液者，均应卧床休息及尽早使用抗结核药物。皮质激素应在有效的抗结核治疗基础上慎用。如症状很重，在加用有效抗结核药物同时，加用皮质激素，如泼尼松。可以减轻过敏反应。

(2)咯血中等或大量咯血时应严格卧床休息，胸部放置冰袋，并配血备用。可用垂体后叶素缓慢静脉注入。

若咯血量过多，可酌情适量输血。咯血窒息是咯血致死的主要原因，抢救措施中应特别注意保持呼吸道通畅，

采取头低脚高45°的俯卧位，轻拍背部，迅速排出积血，并尽快挖出或吸出口、咽、喉、鼻部血块。必要用硬质气管镜吸引、气管插管或气管切开，以解除呼吸道阻塞。大量咯血不止，可纤支镜确定出血部位后，用肾上腺素海绵压迫或填塞出血部位止血。

3.手术治疗可做肺叶或全肺切除。手术治疗禁忌证有：支气管粘膜活动性结核病变，而又不在切除范围之内者；全身情况差或有明显心、肺、肝、肾功能不全者。

10 胸腔积液

由于全身或局部病变，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(Pleuraleffusion，简称胸液)。

(一)病因

胸腔积液中以渗出性胸膜炎最多见，中青年结核病为常见病因。

1.胸膜毛细血管内静水压增高，如充血性心衰，缩窄性心包炎，产生胸腔漏出液。

2.胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症，结缔组织病，产生胸腔渗出液。

3.胸膜毛细血管胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。

4.壁层胸膜淋巴引流障碍，癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。

5.损伤所致胸腔内出血，主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。

(二)临床表现

0.3L以下，症状不显，积液量超过0.5L，患者渐感胸闷。局部叩诊浊音，呼吸音减低。积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；大量积液时纵隔脏器受压，心悸及呼吸困难更加明显。

(三)诊断与鉴别诊断

0.3~0.5L积液X线可见肋隔角变钝，更多积液显示有向外侧、向上弧形上缘的积液影。胸液检查确定积液性质，寻找全身因素明确病因。

(四)治疗

胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。

1.结核性胸膜炎多数患者用抗结核药物治疗效果满意。大量胸液者每周抽液2~3次，每次抽液不宜超1升。直至胸液完全吸收。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物的同时，可加用糖皮质激素。(什么是“胸膜反应”，很重要名词解释，胸膜反应有哪些表现，如何处理?)

2.脓胸急性脓胸治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。可用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，注入抗生素和链激酶，使脓液变稀易于引流。慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾)等，应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。

3.恶性胸腔积液恶性胸腔积液可继发肺腺癌，乳腺癌等，肺癌伴胸腔积液时已属晚期。在抽吸胸液后，胸腔内注入抗肿瘤药物，生物免疫调节剂，胸膜粘连剂。

11 气胸

气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。

(一)病因和发病机制

胸膜下有肺大泡，一旦破裂所形成的气胸称为特发性气胸，多见于瘦高体型的男性青年。自发性气胸常继发于基础肺部病变偶因胸膜上有异位子宫内膜。脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂，其中血管破裂，可形成自发性血气胸。

自发性气胸以继发于慢性阻塞性肺疾病及肺结核最为常见。

(二)临床类型分为三型：

1.闭合性气胸即单纯性气胸，胸膜破裂口较小，随肺萎缩而关闭，空气不再继续进入胸膜腔。抽气后，压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收，压力即可维持负压，肺随之复张。不必特殊治疗，一般很少引起严重后果。

2.张力性(高压性)气胸破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，可发生纵隔扑动，最终影响呼吸和循环，危及生命。

3.交通性(开放性)气胸破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开启，吸气与呼气时，空气自由进出胸膜腔。抽气后观察数分钟，压力维持不变。

(三)临床表现

1.症状起病前患者有持重物，屏气，剧烈体力活动等诱因。可有在睡眠中发生气胸者。突感一侧胸痛、气促、憋气、可有咳嗽，但痰少。小量闭合性气胸通常先有气促，数小时后渐趋平稳，X线未必显示肺压缩。若积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者，患者不能平卧。如果侧卧，则被迫使气胸患侧在上，以减轻呼吸困难。呼吸困难的程度和积气量多寡及原来肺内病变范围有关。张力性气胸时，迅速出现严重呼吸循环障碍，患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至发生意识不清、呼吸衰竭。

2.体征体检显示气管向健侧移位，胸部有积气体征，患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过度清音或鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。右侧气胸可使肝浊音界下降。有液气胸时，可闻及胸内振水声。血气胸如失血量过多，可使血压下降，甚至发生失血性休克。X线胸片检查是诊断气胸的重要方法，可显示肺受压程度，肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿。气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见。大量气胸时，肺脏向肺门回缩呈弧形或分叶，与中心型肺癌鉴别。气胸的CT表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的压缩萎陷改变。

(四)诊断和鉴别诊断

根据临床症状、体征及X线表现作诊断。

鉴别诊断：

(1)支气管哮喘与阻塞性肺气肿，支气管哮喘常有反复哮喘阵发性发作史，阻塞性肺气肿的呼吸困难多呈长期缓慢进行性加重。当哮喘及肺气肿患者突发严重呼吸困难、冷汗、烦躁，一般支气管舒张药、抗感染药物等治疗效果不好，且症状加剧，应考虑并发气胸的可能。X线检查有助鉴别。

(2)急性心肌梗死，急起胸痛、胸闷、呼吸困难、休克等临床表现与气胸相似，但急性心梗常有高血压、动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病史。体征、心电图、X线检查血清酶学检查有助于诊断。

(3)肺梗死，有胸痛，呼吸困难，发绀等，但患者往往有咯血及低热，并常有下肢或盆腔栓塞性静脉炎、骨折、严重心脏病、心房颤动等病史，或发生于长期卧床的老年患者。体检、X线及放射性核素检查可助鉴别。

(4)肺大泡，位于肺周边部位的肺泡在X线下被误为气胸。通常起病缓慢，呼吸困难并不严重。从不同角度作胸部透视，可见肺大泡或支气管源性囊肿为圆形透光区，在大泡的边缘看不到发丝状气胸线，泡内有细小的条纹理，为肺小叶或血管的残遗物。肺大泡向周围膨胀，将肺压向肺尖区、肋膈角及心膈角，而气胸则呈胸外侧的透光带，其中无肺纹可见。肺大泡内压力和大气压相似，抽气后，大泡容积无显著改变。

(五)治疗原则

指不同气胸类型排气，解除胸腔积气对呼吸，循环的障碍，使肺尽量舒张，恢复功能。

1.保守治疗气胸量小于20％，且为闭合性，症状较轻，PaO2>70mmHg时，经保守治疗多可治愈，应严格卧床休息，酌情予镇静、镇痛等药物。吸氧可加快胸腔内气体的吸收。

2.排气治疗

(1)闭合性气胸闭合性气胸积气量少于该侧胸腔容积的20％时，气体在2~3周内可自行吸收，不需抽气。气量较多，肺压缩>20％的闭合性气胸，呼吸困难较轻、心肺功能尚好者，可选用胸腔穿刺排气；张力性气胸，需立即穿刺排气。可用人工气胸器同时测压及排气。气量较多时，每日或隔日抽气一次，每次抽气不超过1L。

(2)高压性气胸病情严重可危及生命，必须尽快排气。

张力性、交通性气胸，或心肺功能较差、自觉症状重的闭合性气胸，无论其肺压缩多少，均应尽早行胸腔闭式引流。反复发生的气胸，亦应首选胸腔闭式引流。(胸腔闭式引流的要点有哪些?)

为确保有效持续排气，通常应用胸腔闭式水封瓶引流。

3.并发症及其处理

(1)复发性气胸，约一半多次复发者，可考虑作胸膜修补术；如不能耐受剖胸手术者，则作胸膜粘连疗法。

(2)脓气胸由金葡菌，绿脓杆菌等引起的坏死性肺炎，肺脓肿干酪性肺炎等可发生。积极使用抗生素(全身与局部)必要时尚应根据具体情况考虑手术。

(3)血气胸胸膜粘连带内血管破裂形成。肺完全复张后，出血多能自行停止，若继续出血不止，除抽气排液及适当输血外，应考虑开胸结扎出血的血管。

(4)纵隔气肿与皮下气肿高压气体进入纵隔，又进入皮下组织和胸腹部皮下，可引起皮下气肿。X线可见皮下和纵隔旁缘透明带。皮下气肿及纵隔气肿随胸腔内气体排出减压而自行吸收。吸入浓度较高的氧可增加纵隔内氧浓度，有利于气肿消散。若纵隔气肿张力过高影响呼吸及循环，可作胸骨上窝穿刺或切开排气。

jixiansky · 发表于 07-9-7 03:50:55

沙发阿哈哈

pyou69 · 发表于 07-9-8 09:55:27

顶一下．谢谢．

8734100 · 发表于 07-9-8 13:24:50

我刚下了。谢谢分享！

桔园公子 · 发表于 07-9-9 14:06:21

总结的焊好啊，再接再厉！

tianshishirley · 发表于 08-8-19 11:42:34

[s:2] [s:9]

sangpo · 发表于 08-8-24 14:25:54

太感谢了

flora8506 · 发表于 08-8-30 13:42:21

thank you

198585 · 发表于 08-8-30 17:30:39

thank you[s:5]

yuandme · 发表于 08-8-30 23:31:22

谢谢咯抱走认真看下`~

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