本帖最后由 lisijuan 于 14-6-13 00:28 编辑
1.1AS
动脉粥样硬化是现代内科疾病中死亡的船长，不同的的动脉发生硬化常引起不同的情况，比如说冠脉硬化常引起心梗或心绞痛；而发生在供应中枢系统的动脉常常诱发卒中或一过性的脑缺血；下肢的动脉硬化会引发间歇性的跛行；肾动脉常引发高血压，缺血侧的肾脏发生萎缩，健侧则代偿性增大。
身体里几乎所有动脉都可以发生动脉硬化，特别是肌性动脉，可肺动脉却可独善其身，我个人认为是压力的问题，对于内皮损伤，易于斑块形成，当然也可能有氧含量的原因，但可能只起辅助作用。
为了方便大家阅读，我们以病理到临床的方式深入，其实就内科而言，对于任何病人大家学习时只要了然三个问题，一是“这是什么病？”，二是“我该怎么治？”最后是“结果怎么样？”
【病理学】上最重要的变化就是斑块的形成，一般来讲，是由于各种原因引起的内皮损伤。LDL、ox-LDL、非酶促反应糖基化的LDL是主要的沉积物，所引发的无菌性炎性反应诱发血液中的单个核细胞进入内皮下，这里指的是淋巴细胞与单核细胞。它们吞噬侵入的LDL等物质，开启了脂质斑块的序幕。
当然，除了巨噬细胞外，最为重要的是平滑肌细胞，其可以被誉为罪恶的根源。平滑肌细胞活着的时候分泌纤维素形成硬化斑块，死了溶解形成脂核。其中滋养动脉更是邪恶的运输线，不断的运送LDL类，直接进入肌性中动脉。不断的吞噬深入的脂类，又不断的产生纤维素，加上脂核不稳定的纤维帽，最终形成了疾病严重的根源。通过上述过程我们可以知道这是一个长期的过程，但为什么病人常以急性发作呢，比方说下肢动脉AS最早出现的症状是间歇性跛行，用彩色多普勒一超，就会发现动脉堵了60~70%。这是因为血管可以代偿，向外努力扩张，达到“正性重构”。也就是说平时血管已经努力代偿了，其宽度不再可能有大幅度的增加了，这也是为什么我们接下来聊的极其严重ACS中，扩血管类药物，作用微弱的原因。
我们把这类细胞叫做泡沫细胞，由巨噬细胞以及平滑肌细胞构成，完成使命的泡沫细胞一部份可以凋亡，大部分是走了坏死的路。
决定斑块是否稳定的纤维帽上发现了IL-1和TNF-a，可以诱导产生生长因子，比方说诱导血小板产生PDGF。当然斑块内还有T细胞这一“忠良”，其可以抑制平滑肌细胞的增生与胶原的形成，在病人的体内这是一精巧的平衡。
一般我们主观上的认为这个病是老年人的病，可事实上非也，在许多年轻人意外死亡的病人尸检，病理学家发现，同样可以找到AS。所以预防要从年轻人做起哦。
【临床表现】 我们一般按斑块发展的进程分为4个时期
一期是隐匿期，发生的都是亚临床上的变化。
二期是缺血期，无论是什么病变引起的缺血，最主要的表现就是疼，主要看发生部位，冠脉的就是心绞痛；下肢的就 是下肢发凉、麻木、间歇性跛行。
三期是坏死期，缺血进一步发展，因会引起组织坏死，冠脉表现的是AMI，下肢可有溃疡和坏疽的形成（小溃疡一般可以愈合，大的就要切除治疗，坏疽的病人截肢就不可避免了）。
四期是纤维化，有两点，一是坏死后的纤维化；二是有长期的慢性缺血引发的纤维化。任何事物都是先有结构再有功能的，心脏的纤维化自然会引起从心肌到传导系统的病变，自然会激发收缩力的变化，以及心律失常。
其中有些特殊的是主动脉的硬化，大多无体征，可谓之沉默的旁观者，非要说有什么的也就是主动脉瓣听诊区可以听到s2的亢进。X-ray上有时候可以见到钙质沉着。
早起诊断还是挺困难的，在发生在不同的血管有各自的表现。
【风险因素】与预防相对简单。
DM，insulin resistance（胰岛素抵抗），metabolic syndrom（代谢综合症）都是常见的风险，特别是DM是CHD的等位危险因素，其余的就是性别，感染（慢性的感染诱发血液粘稠），高血压之流，都有促进作用。
【治疗】呢，主要是减血脂，先用运动，戒烟，如果非药物治疗后患者血脂仍居高不下，那就要用药了。降脂药有很多，有两点要注意一是Statins类应用时要注意a、肝功能。B、肾衰竭（有横纹肌溶解所致）。二是Ezetimibe这个药，并发症少，首过效应低。
抗凝类的药物主要用aspirin或波立维，GPIIb/3a受体阻滞剂也很好（一般院内使用）。
发生位置的不同预后也千差万别，重要器官的常预后不良。
Tips;
CRP，是检测炎症的高敏感性试验，可以预测心梗的风险。一般只反映ongoing的炎症。
有两张张图上传不了，可能是个小遗憾，下次我们聊CHD
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